引言
传染性单核细胞增多症（IM）的特征是发热，扁桃体咽炎、淋巴结肿大。
流行病学
EB病*（Epstein-Barrvirus，EBV）是一种广泛传播的疱疹病*，通过易感人群和EBV发病者之5间的亲密接触传播。
临床表现
经典IM
传染性单核细胞增多症（IM）的典型特征包括发热，咽炎，腺病，疲劳和非典型淋巴细胞增多症。
对多名患者的回顾发现，所有患者均存在淋巴结肿大，发热98％，咽炎85％。在这些更具体的体征发展之前，这种综合征往往被不适，头痛和低热引发。
IM中的淋巴结受累通常是对称的，并且更通常涉及后颈部而不是前部链。淋巴结肿大也可能变得更加广泛，从而将IM与咽炎的其他原因区分开来。淋巴结肿大在第一周达到高峰，然后在两到三周内逐渐消退。
喉咙痛的病史常伴有咽部炎症和扁桃体分泌物，可能呈白色，灰绿色甚至死。偶尔会出现斑状出血和斑点红斑的腭侧瘀斑;这一发现也可能在链球菌性咽炎患者中见到。
IM的罕见并发症包括扁桃体周围脓肿或继发于软腭和扁桃体水肿的气道阻塞。
临床变异
IM有一些临床变异，许多急性EBV感染患者的疾病相对较轻，有些患者在没有全面IM综合征的情况下患有咽炎和扁桃体炎。
许多患者出现发热和淋巴结肿大而没有咽炎，即所谓的“伤寒型”疾病。这些患者中有许多是嗜异性抗体阴性的，应该称为“嗜异性阴性IM”。嗜异性抗体阴性IM的其他感染原因包括最重要的巨细胞病*（CMV）或急性人类免疫缺陷病*（HIV），其他感染如弓形虫病，人类疱疹病*6型（HHV-6）和HHV-7。
其他临床表现
脾肿大和脾破裂
50-60％的IM患者出现脾肿大，并且通常在疾病的第三周开始消退。
脾破裂是一种罕见的，但可能危及生命的IM并发症。典型的表现是腹痛和/或红细胞比容下降。当脾破裂发生时，超过一半的患者会自发发生。通常在症状出现后约14天发生;然而，它可以从四天到八周不等。
皮疹
广义斑丘疹，荨麻疹，或点状皮疹是偶尔看到，虽然结节性红斑是罕见的。斑丘疹几乎总是发生给药后氨苄西林或阿莫西林，虽然它已被偶尔也与多种其它抗生素，包括描述阿奇霉素，左氧氟沙星，哌拉西林/他唑巴坦，和头孢氨苄。据报道，最初与β-内酰胺相关的皮疹发生率高达70％到90％，但可能更低。负责皮疹的机制尚不完全清楚。
在IM期间发生药物相关性皮疹似乎并不预示真正的药物过敏，因为患者随后耐受氨苄青霉素而没有不良反应。
神经系统综合征
神经系统综合征包括吉兰-巴雷综合征，面部及其他颅神经麻痹，脑膜脑炎，无菌性脑膜炎，横贯性脊髓炎，末梢神经炎，视神经炎和脑脊髓炎。这些表现倾向于在初次症状出现后两到四周或更长时间发生。IM的临床表现与多发性硬化的后续发展之间也可能存在关联。
其他
EBV几乎可以影响任何器官系统，并且与肝炎或胆汁淤积，肺炎，胸腔积液，心肌炎，胰腺炎和非结石性胆囊炎，肠系膜腺炎，肌炎，急性肾功能衰竭，肾小球肾炎，胃假性淋巴瘤和生殖器溃疡。尽管腹水和致命的肝炎病例已被描述，但*疸和肝肿大并不常见。
实验室异常
血液学异常
与传染性单核细胞增多症（IM）相关的最常见实验室发现是淋巴细胞增多症，定义为绝对计数4/mL，或者在外周血涂片上，差异计数50％。涂片也可能鉴别出明显的非典型淋巴细胞增多症，定义为总淋巴细胞的10％以上。IM患者中大多数反应性淋巴细胞是CD8+细胞*性T细胞。
IM患者的白细胞总数平均为12,~18,/mL，但可能要高得多。一些患者有轻微的相对和绝对中性粒细胞减少症和血小板减少症。这些通常是自我限制的良性发现。不寻常的血液学表现包括溶血性贫血，血小板减少症，再生障碍性贫血，血栓性血小板减少性紫癜/溶血性尿*症综合征和弥散性血管内凝血。其中一些并发症是由EBV诱导产生针对红细胞，白细胞和血小板的抗体产生的。溶血性贫血通常与抗I型冷凝集素相关。
肝功能检查
绝大多数患者可见到升高的转氨酶，但是自限。咽炎患者的肝功能异常检测强烈提示IM的诊断可能性。
诊断
一般方法
当青少年或年轻成人抱怨咽痛，发热和不适，并且在体检时也有淋巴结病和咽炎时，怀疑EB病*（EBV）诱发的传染性单核细胞增多症（IM）。
EBV感染的支持性证据来源于观察淋巴细胞增多和增加的循环非典型淋巴细胞以及阳性嗜异性抗体试验。偶尔需要EBV特异性抗体。
发热，淋巴结肿大和咽炎患者还应该通过培养或抗原检测对链球菌感染进行诊断评估。
血液学检查结果
与IM有关的最常见的实验室发现是淋巴细胞增多症，定义为绝对计数4/mL，或者在外周血涂片上，差异计数50％。涂片也可能鉴别出显着的异型淋巴细胞增多症，定义为总淋巴细胞的10％以上。
异嗜性抗体
异嗜性抗体与来自种系发生无关物种的抗原反应。它们凝集绵羊红细胞（经典的保罗-邦内尔试验），马红细胞（用于“Monospot”试验）以及牛和山羊红细胞。Monospot是一种使用马红细胞作为底物的乳胶凝集试验。其他快速诊断测试使用ELISA（酶联免疫吸附测定）技术。快速试剂盒的敏感性和特异性分别接近85％和％。
具有相容综合征的患者中的反应性嗜异性抗体是EBV感染的诊断，因此是北美大多数临床环境中选择的诊断试验。对于患有反应性嗜异性抗体的患者，不需要对EBV特异性抗体进一步检测。
尽管它们在适当的临床环境中具有高度特异性，但嗜异性抗体有些不敏感。假阴性率在临床症状开始时最高（第一周为25％，第二周为5至10％，第三周为5％）。在欧洲，常规使用这些EBV特异性抗体来诊断IM，而不是嗜异性抗体测定法。
另外，嗜异性抗体可以在IM后持续低水平长达一年。嗜异性试验在幼儿中并不具有相同的特异性和敏感性，并且EBV特异性抗体病*衣壳抗原（VCA）IgM和IgG更受青睐。
EBV特异性抗体
如上所述，由于绝大多数患者是嗜异性阳性，所以通常不需要测量EBV特异性抗体。然而，怀疑IM患者阴性嗜异性试验的患者可能需要检测EBV特异性抗体。针对病*衣壳抗原的IgM和IgG抗体对IM的诊断具有高度敏感性和特异性（分别为97％和94％）。
病*衣壳抗原
针对Epstein-BarrVCA的IgM和IgG抗体通常存在于临床疾病发作时，因为病*潜伏期长。大约三个月后IgM水平下降;因此，它们是急性感染的良好标志。并且IgGVCA抗体持续存在是EBV感染的标志。
病*衣壳抗原检测结果需要在适当的临床情况下进行解释。尽管IgMVCA抗体的存在高度提示急性EBV感染，但其他疱疹病*（例如CMV）可诱导针对表达EBV抗原的细胞系的IgM抗体。此外，在与强烈的免疫激活相关的疾病中，血清学EBV与可检测的EBVIgMVCA抗体的再激活在缺乏临床IM时已有描述。
核抗原
对EBV核抗原（EBNA，仅当病*开始建立潜伏期时才表达的蛋白质）表达的EBV核抗原的IgG抗体在症状发作后6至12周开始出现并且在整个生命中持续存在;他们在疾病早期的存在有效地排除了急性EBV感染。
因此，虽然IgMVCA抗体的存在表明可能存在急性EBV感染，但在抗VCA-IgM抗体存在和抗EBNA-IgG抗体不存在的情况下，诊断是最确定的。
早期抗原
对于早期抗原（EA）的早期抗原-IgG抗体存在于临床疾病发作时。有两种EAIgG亚型：抗D和抗R。抗D抗体的存在与最近的感染一致，因为滴度在恢复后消失，但由于抗体不在大量患者中表达，所以它们不存在并不排除急性疾病。IM中偶尔会出现抗R抗体。
血清IgA抗体
IgA抗体水平在急性病发作后一个月迅速下降，而IgM抗体继续产生。血清IgA抗体在IM诊断中的作用尚不清楚，有待进一步研究。
EBV病*检测
EBV-DNA定量可通过血液或血浆中的聚合酶链反应检测来完成。
一项研究评估了EBV病*血症与实时PCR检测在原发性EBV感染儿童中的临床效用。原发性EBV感染组中有21例（75％），EBV血清阴性患者中有1例（4％），EBV血清阳性患者中没有EBVDNA可检出。在原发感染组中，那些可检测病*的患者比没有可检测病*的患者更可能患有淋巴结病，非典型淋巴细胞计数更高，转氨酶更高。在一项针对急性EBV感染的大学生的研究中，疾病的严重程度与血液EBV负荷相关。然而，EBV病*载量的这种定量评估不推荐用于怀疑EBV感染的免疫活性患者，因为它不提供治疗指导。
总结
根据病史和体格检查怀疑IM患者应该有白细胞计数和差异性检测和嗜异性检测。
如果嗜异性检测结果为阳性，如果临床情况与典型IM兼容，则不需要进一步检测。如果嗜异性试验为阴性，但临床上仍怀疑EBV感染，则可重复进行Monospot试验，因为在临床疾病早期试验阴性。
如果临床综合征延长，或者如果患者没有典型的EBV综合征，则应测量抗VCA-IgM和IgG和抗EBNA-IgG抗体。症状出现后4周内抗EBNA-IgG抗体的存在不包括急性原发性EBV感染作为解释，因此应提示考虑单核细胞增多症的EBV阴性原因。
治疗
原发性Epstein-Barr病*（EBV）感染很少需要支持疗法以上的治疗。
对症治疗
传染性单核细胞增多症（IM）患者的主要治疗方法是支持治疗。对乙酰氨基酚或非甾体抗炎药被推荐用于治疗发烧，咽喉不适和不适。提供足够的液体和营养也很重要。虽然完全卧床休息是不必要的，但皮质类固醇在EBV诱导的IM治疗中的使用一直存在争议。
在一项针对94例急性IM患者的多中心，安慰剂对照研究中，阿昔洛韦和泼尼松龙的联合治疗减少了口咽部病*的脱落，但不影响症状持续时间或导致早期返回学校或工作。随后对七项研究进行的荟萃分析发现，没有足够的证据推荐类固醇治疗缓解症状;此外，两项研究报告称，与安慰剂相比，应用皮质类固醇治疗组的患者出现严重并发症。我们并不推荐在常规IM病例中使用糖皮质激素治疗，因为它通常是一种自限性疾病，理论上担忧在临床疾病期间，病*与各种恶性肿瘤有因果关系。然而，在一些EBV相关并发症患者的管理中可考虑使用皮质类固醇。
抗病*治疗
阿昔洛韦是一种核苷类似物，通过抑制EBVDNA聚合酶抑制EBV感染，但对潜伏感染或治愈感染无效。研究了阿昔洛韦静脉和口服制剂急性EBV感染的特异性治疗。
对阿昔洛韦治疗急性IM的5项随机对照试验（包括两项严重疾病患者静脉治疗试验）的荟萃分析也未显示出与安慰剂相比的临床益处。这些结果并不令人意外，因为正在进行的病*复制在EBV诱导的IM的症状阶段比宿主免疫应答中起不太重要的作用。
避免脾破裂
所有运动员在疾病早期应避免体育活动。随着康复的发生，临床医生应该记住，IM发生时自发性
或创伤性脾破裂似乎很可能在临床症状出现后的2至21天内。第四周后脾破裂的描述很少。
溯流穷源
不落窠臼
中西共举
融会贯通
饴糖芍药小建中
长按