湿疹是由多种内外因素引起的一种具有明显渗出倾向的炎症性皮肤病，临床上急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，皮疹呈多形性。慢性期则局限，而且有浸润、肥厚、瘙痒剧烈等现象，容易复发，病因复杂。
主要病因外在因素外部因素本病的发生可由食物(如鱼、虾、牛羊肉等)、吸入物(如花粉、屋尘螨等)、生活环境(如炎热、干燥等)、动物毛皮、各种化学物质(如化妆品、肥皂、合成纤维等)所诱发或加重。
内在因素内部因素慢性感染病灶(如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病等)、内分泌及代谢改变(如月经紊乱、妊娠等)、血液循环障碍(如小腿静脉曲张等)、神经精神因素、遗传因素等，后者与个体易感性有关。
好发人群易患过敏性疾病的人群。
患慢性感染性疾病的人群。
糖尿病、甲状腺疾病者。
直系亲属(父母、兄弟姐妹)有过敏性疾病病史者。
长期在刺激环境工作或生活的人群，如油漆工。
长期生活在潮湿环境中的人群。
饮食调理避免吃辛辣和冰冷的食物，这些食物会加剧皮肤的不适症状，造成皮肤瘙痒。
减少食用难消化的食物，例如豆类。
减少脂肪类食物的摄入，例如五花肉等。
少吃刺激性的食物，少饮用浓茶、咖啡、酒水。
过敏体质的人要减少易过敏食物的摄入，如海产品等。
日常护理了解各类治疗湿疹药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项。
适当沐浴，不要使用过热的水烫洗或过度清洁皮肤，洗完后及时擦干皮肤，涂抹保湿润肤剂；避免暴力搔抓患处皮肤；穿着宽松、舒适的棉质或天然纤维材料制成的衣物。
控制室内的温度和湿度，夏季保证空气流通，冬季维持室内相对湿度。
保持愉悦心情，避免负面情绪。
臭氧油治疗湿疹文献分享摘要目的：讨论臭氧油抑菌液对特应性接触性皮炎(atopicdermatitis，AD)存在的影响及可能的作用机制。方法：选用，4-二硝基氯苯(，4-dinitrochlorobenzene，DNCB)在雌性KM小鼠背部建立皮炎湿疹模型。并将小鼠分为5组:空白组，模型组，低剂量臭氧油组，正常剂量臭氧油组，阳性药物对照组。除空白组外每组小鼠每天背部涂以相对应的药物，每天一次。在第4次激发后处死，HE染色后观察皮肤的病理学改变，并测量其血浆中IL-4含量的变化。并计算背部皮损组织中TSLP和CD4+T的阳性面积。结果：低、正常剂量臭氧油组，阳性药物对照组都会让小鼠背部损伤程度、血清中IL-4的含量显著降低(P＜0.，P＜0.01)。且低、正常剂量臭氧油组背部皮损组织中TSLP和CD4+T阳性面积与模型组比较也明显减小(P＜0.05)。结论：臭氧油抑菌液对动物皮炎湿疹有较为可观的医治作用。
关键词:臭氧油抑菌液;外用;皮炎湿疹模型;小鼠
皮炎湿疹是由体内外许多种原因综合导致的一种急性或慢性的皮肤炎症性疾病，在临床上是皮肤科的多见疾病。这种炎症的特点是病因多、皮疹形态多、反复发病、久治难愈等。特应性皮炎(atopicdermatitis，AD)是一种极为普遍的慢性且易复发的炎症型皮肤类疾病，小童易染此疾。发病机制十分复杂，且病情反复。一般系统的诊疗会涉及到抗组胺药、糖皮质激素、免疫抑制剂、免疫调节药等多类药物。本研究作者运用臭氧油抑菌液治疗皮炎湿疹患者，并取得了相对满意的疗效。通过动物试验，探讨臭氧油抑菌液外用治疗皮炎湿疹模型小鼠可能的作用机制。
1
材料
二硝基氯苯、丙酮、甲醛、二甲苯和HO，ml二抗，超纯水，石蜡，苏木素，LM-中性树脂。臭氧油抑菌液，糠酸莫米松凝胶。SPF级的昆明种小鼠，体质量在18～g，雌性，动物质量合格证号:104。
方法
.1分组
将0只雌性KM小鼠随机分为5组，每组6只小鼠，分别为:空白对照组(空白组)、模型组、臭氧油低浓度组(低剂量组)、臭氧油正常浓度组(正常剂量组)以及糠酸莫米松阳性药物对照组(阳性对照组)，正常饲养一周使小鼠适应试验环境。恒定室温为5℃过滤空气，湿度为55%～60%，光照时长每天10～1h。饲料及饮用水均经过消*处理。
.造模
..1步骤
(1)于实验前1天，对每一组的小鼠都进行背部的脱毛，选用背部大约cm×cm的大小以备后续实验用。
()实验的第1天，用质量分数为7%的，4-二硝基氯苯致敏剂μL均匀涂于除空白组之外的4组小鼠的背部脱毛部位进行致敏。
(1)实验的第天，除空白组之外的4组小鼠背部脱毛部位增强致敏1次。
()实验的第～6天，正常给水给粮，不作其他处理。
()实验的第7天，在小鼠背部脱毛区域涂以质量分数为0.5%的DNCB致敏剂5μL首次激发皮炎。
(4)每间隔三天用质量分数0.5%的DNCB溶液激发一次，共激发四次。
..造模成功的标准
DNCB致敏剂多次刺激小鼠背部皮肤之后将显现出不同严重程度的发红、结痂、掉屑、丘疹、水疱、糜烂、渗出等症状。
.给药浓度与剂量
参考文献可知，小鼠用中药、西药的剂量大致为中人体用量的10倍。臭氧抑菌液说明书并未标明人体用量。低剂量组的药液质量浓度为正常剂量组的一半，用厂家提供的橄榄油进行稀释。在换算小鼠的涂药用量时人标准体重应以60kg为准。
.4给药方法
除空白组外，每组动物在第一次致敏的1h后使用质量分数0.9%氯化钠溶液清洗致敏剂，随后开始涂受试药物。低剂量和正常剂量组涂抹相应浓度的臭氧油，用无菌纱布敷在致敏部位；阳性药物对照组给以糠酸莫米松凝胶(给药剂量：10g/mL，同样用无菌纱布敷在给药部位)；模型组涂抹相同用量的橄榄油(均用无菌纱布敷在给药部位)：空白组不给药。每组小鼠给药后使用保鲜膜进行覆盖，随之使用医用胶带进行固定。每天给药一次。最后一次致敏后的第天选用摘眼球的方法采血并处死小鼠。处死后剪下背部皮肤备用。
.5检测指标与方法
.5.1背部皮肤损害度
于最后一次致敏后第二天，摘眼球法采血并处死小鼠，剪下背部皮肤并依照背部皮肤的损害程度进行积分。积分标准:正常皮肤:0分;轻度红肿、无组织液渗出:1分;有红肿伴有少量组织液渗出:分;明显红肿及组织液渗出:分。
.5.真皮炎症细胞数
把得到的小鼠的背部皮肤组织浸入浓度为10%的甲醛溶液内进行固定，以石蜡进行包埋切片，并选用苏木精伊红(HE)进行常规操作的染色。制成病理切片后，在光学显微镜之下仔细观察每组小鼠背部建模部位皮肤的病理学转变情况，对比分析每组小鼠表皮、真皮层浸润炎性细胞的分布情况，并观察其表皮厚度的变化，角化程度如何以及是否有水肿情况。
.5.血清中IL-4的含量
将眼球摘除法取得的小鼠血浆放入低温离心机中心。转速设为00r/min，离心时间10min，温度为4℃。离心之后分离出上层的血清，参照IL-4放射免疫分析药盒内的使用说明书测量小鼠血清中IL-4的含量。
.5.4背部皮损组织中TSLP和CD4+T的阳性面积
小鼠的背部皮肤组织浸入质量分数10%的甲醛溶液内进行固定，以石蜡进行包埋切片。经过烤片脱蜡、水化、抗原修复、阻断、一抗二抗孵育后染色封片。通过显微镜拍照，采集分析样本相关部位，计算阳性面积。
.6统计学方法
得到数据后选用SPSS17.0软件对数据展开统计学分析。经过处理后的数据采取均数±标准差(x±s)的形式来展现，各组间计量资料选用检验单因素方差分析。当P＜0.01时差异具有统计学意义。
结果
.1各组小鼠背部损害度
低、正常剂量臭氧油组和阳性药物对照组都可以抑制DNCB引起的小鼠皮炎湿疹症状，正常、低剂量臭氧油组和模型组相对比差异都具有统计学意义(P＜0.)；阳性药物对照组和模型组相对比，两组之间的差异也具有统计学意义(P＜0.01)。低剂量臭氧油组和阳性药物对照组组间对比差异具有统计学意义(P＜0.01)。正常剂量臭氧油组较低剂量臭氧油组相对比差异亦具有统计学意义(P＜0.05)。正常剂量臭氧油组和阳性药物对照组相对比差异具有统计学意义(P＜0.)。见表1。
.五组小鼠背部皮肤组织的病理学改变情况
(1)空白组:表皮、真皮层和皮下组织都没有观察到水肿和炎性细胞浸润的病理改变。
()模型组:可观察到表皮增生的情况;表皮细胞之间、细胞内均可见明显水肿，细胞的间隙增大;表皮、真皮层和皮下组织观察到十分明显的炎细胞并呈现弥漫性的浸润，同时表皮内有小的脓肿形成;表皮出现糜烂，较严重的部位有浅的溃疡形成;可见间质血管充血。
()低剂量组:表皮细胞之间和细胞内的水肿以及表皮、真皮层还有皮下组织的炎细胞浸润程度等一系列病理改变与模型组相对比有显著的缓解。
(4)正常剂量组:表皮细胞间和细胞内可以观察到水肿。但其病理改变与模型组比较有显著的减轻，但单从切片上观察其减轻的程度没有低剂量组明显。
(5)阳性对照组:表皮细胞之间和细胞内的水肿以及表皮、真皮层和皮下组织的炎细胞浸润程度等一系列病理改变与模型组相对比有十分显著的缓解。其病理形态与正常剂量组类似。本实验之中得到的小鼠背部皮肤组织的病理学检查结果详见图1。
.各组小鼠血清中IL-4含量
由表可知，和空白组相对比，模型组小鼠的血清中IL-4的含量极为明显的升高(P＜0.)，这可以说明成功的建立了小鼠的皮炎湿疹模型;与模型组相比较低剂量、正常剂量臭氧油组，低剂量、正常剂量臭氧油组和阳性药物对照组血清IL-4含量显著的下降(P＜0.，P＜0.01)。此外，可发现制备臭氧油所用的橄榄油对小鼠血清中的IL-4含量无明显影响。
IL-4为一种由Th细胞自身分泌产生的生长因子，其可以促进Th细胞的扩增，同时抑制Th1细胞的增殖且可以下调Th1细胞的介导免疫应答。在本实验中，作者选择IL-4为检测的指标，通过观察二硝基氯苯致敏所引起的皮炎湿疹进而引起小鼠皮损，发现模型组小鼠血清中的IL-4显然的高于正常组，这可以反映出皮炎湿疹中可能存在着Th1/Th的比例失衡。臭氧油抑菌液治疗湿疹的机制极有可能是干预了Th0细胞分化进程之中细胞因子的分泌，进而减弱了它朝着Th细胞的活化，向Th1细胞分化也受到抑制，最终减低了IL-4表达。因此减弱了患病者的细胞免疫功能，进而使得湿疹症状得以减轻。
.4各组小鼠百部皮肤中TSLP和CD4+T阳性面积
经建模后，模型组皮损内CD4+T细胞浸润程度显著高于空白对照(P＜0.01)，这可以说明成功的建立了小鼠的皮炎湿疹模型。经过臭氧油抑菌液治疗后，低剂量组、正常剂量组和阳性对照组均较模型组组减轻(P＜0.05，P＜0.)。正常剂量组与低剂量组组比较无显著性差异。实验结果见图。通过显微镜拍照，采集分析样本相关部位，计算阳性面积。实验结果见表。
模型组皮损内TSLP表达显著高于空白对照(P＜0.05)，这可以说明成功的建立了小鼠的皮炎湿疹模型。经过臭氧油抑菌液治疗后，低剂量组、正常剂量组和阳性对照组均较模型组组减轻。正常剂量组、阳性对照组与模型组比较有统计学意义(P＜0.05)。低剂量组与模型组、正常剂量组与阳性对照组比较均无显著性差异。实验结果见图。通过显微镜拍照，采集分析样本相关部位，计算阳性面积。
实验结果可发现，皮炎小鼠背部CD4+T细胞浸润明显，表皮细胞TSLP表达增加，这与皮炎湿疹的病理生理特征一致。根据TSLP的性质，其可激活树突状细胞，刺激原始CD4+T细胞产生Th细胞因子IL-4等，活化神经元细胞和免疫细胞导致瘙痒产生，诱导树突状细胞和角质形成细胞表达胸腺和活化调剂趋化素(TARC/CCL17)和巨噬细胞趋化因子(MDC/CCL1)，而CCL17可以通过与Th细胞表达的CC趋化受体4(CCR4)相结合从而趋化Th细胞。有研究显示皮炎的严重程度与血清TSLP及CCL17水平相关。这也是试验中检测CD4+T及TSLP的原因。
4讨论
a.传统上中医学普遍认同，湿疹的发病原因常为湿气集郁化热，湿热侵入肌肤所激发。所以在治疗上通常是以清热利湿止痒为主。研究发现湿疹患者大多数患病时间比较长，且病情反复多次发作进而呈现一种慢性病的状态。因此对于湿疹的临床医治，中医治疗逐渐成为大多数患者的优先选择。相对而言中药外用膏剂不仅不良反应很小同时疗效也相对较好。但中药膏剂普遍基质油性较大，气味也比较重，颜色相对深，易染患者衣物。本次研究使用臭氧油抑菌液对小鼠皮炎湿疹模型进行治疗，该药液配方简单仅由臭氧及橄榄油组成。臭氧为一种稍带有刺激性味道的、浅蓝色的、不太稳定的、相对而言比较活泼的气体，它不但能够吸收太阳光中的紫外线，还可以减少自然界中细菌和病*的繁殖生长。臭氧能够医治某些皮肤类疾病，因为它可以加快伤口的愈合。因为臭氧不仅杀菌的速度快而且杀菌的效果比较全面，臭氧溶于载体后针对一些皮肤细菌病*感染所引发的疾病可产生明显的治疗效果。在平时的生活中将臭氧油混入水中来泡脚能够产生治疗及预防脚气甚至脚癣的效果。如果有伤口也可以少量敷用臭氧油于表面，这样可以促进伤口的愈合，并预防感染。
b.本实验结果证实，臭氧油抑菌液对DNCB引发的小鼠皮炎湿疹模型有显著的抑制效果;由血清中IL-4含量可看出其抗炎和消肿的作用会随给药浓度的增加而增强，且正常剂量的治疗效果好过西药;但仅观察病理切片发现，正常剂量臭氧油组和阳性药物对照组对外在情况的影响不及低剂量臭氧油组外观。综合分析可知臭氧油抑菌液的抗炎、止痒作用优于西药对照药糠酸莫米松凝胶。目前为止西医上治疗湿疹经常选用糖皮质激素类的软膏，此种药物抗炎效果较好，相对而言吸收速度快，可以较快的控制炎症症状，但由于其作用的时间较短，而且停药之后极容易复发，同时长时间大剂量的应用会引发很多的不良反应。例如，导致表皮组织减薄、皮肤的弹性变弱、皮肤纹理的消失甚至导致皮肤的色素不正常转变，其中面部用药者体现的尤为显著。本研究可以看出，使用臭氧油抑菌液，疗效可观且不良反应很小，复发率低于激素类软膏。因此本实验结果可表明，臭氧油抑菌液的作用机制是通过抑制炎症进而缓解湿疹的一系列症状，并为临床上医治湿疹提供了一定的基础研究的依据。
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