心脏瓣膜手术
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瓣膜成形术，即对损害的瓣膜进行修理。瓣膜成形术通常用于病变轻微的二尖瓣或三尖瓣，而对于于严重的心脏瓣膜病变，特别是风湿性心脏瓣膜病，多选择瓣膜置换术。瓣膜成形术的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型环成形等方式。
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中文名 心脏瓣膜手术
瓣膜成形术 的主要方法如Key氏成形
目的 对损害的瓣膜进行修理
通常用于 病变轻微的二尖瓣或三尖瓣
目
录
1心脏瓣膜手术
2与其他治疗的对比
3心脏瓣膜置换术适应症
4手术治疗种类
5词条图册
1心脏瓣膜手术编辑
心脏瓣膜手术(2)
瓣膜成形术是将病变的瓣膜给予修复以达到冶疗目的，其通常适用于瓣膜关闭不全的病例，有少数瓣膜狭窄的患者亦可接受成形手术。
瓣膜成形术可以完成二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣成形。具体包括瓣环的重建和环缩，乳头肌和腱索的缩短、延长及转移，人工瓣环和人工腱索的植入，瓣叶的修复。手术要求相对较高，需术中食道超声监测来判定瓣膜成形的效果，其主要适用于瓣膜病变较轻，瓣环无明显扩大，腱索及乳头肌功能良好的患者。如瓣膜、腱索及乳头肌病变较为严重。丧失功能的关闭不全或狭窄等，则需行瓣膜替换术。与换瓣手术相比，瓣膜成形手术具有很多优势，如无需因长期服用抗凝药所带来的出血或栓塞等并发症，患者术后的生活质量和远期疗效较换瓣明显提高。
2与其他治疗的对比编辑
心脏瓣膜功能不全，特别是房室瓣关闭不全或同时合并狭窄，往往是瓣叶、腱索、乳头肌和瓣环等心脏多部位结构受累所致。目前治疗方法包括瓣膜成形、人工机械瓣膜替换、生物瓣膜替等。随着心脏外科技术的发展，瓣膜成形术已经成为治疗心脏瓣膜疾病的主要手段之一。与人工机械瓣膜替换相比，瓣膜成形术具有不需要抗凝，避免了服用华法令等抗凝药物引起的并发症；良好的成形效果有利于心功能恢复。生物瓣膜替换术后虽然抗凝时间较短，但其使用寿命较短是限制其广泛应用的主要障碍。
儿童心脏瓣膜功能不全患者，由于瓣环小且处于发育阶段，如行瓣膜替换患儿成年后需要二次瓣膜替换。缺血性瓣膜病、退行性瓣膜病、不伴严重钙化的风湿性瓣膜病、育龄期妇女及抗凝剂禁忌瓣膜病的患者瓣膜成形术尤为适用。瓣膜成形手术需针对所有不同病变采用多种修复方法，包括瓣膜或腱索粘连分离术，瓣叶部分切除修补术，腱索缩短或移植术，人造瓣环行瓣环缩小及瓣环畸形矫治术等，故又称为“瓣膜综合成形术”。成形手术的目的不仅是单纯恢复瓣膜或瓣环的解剖形态，而更重要的是改善和恢复瓣膜以及心脏的正常功能。超声技术检查心脏瓣膜功能非常精确、敏感，术中经食道超声技术为瓣膜成形手术的开展提供了技术支持，使瓣膜成形技术不断趋于完善。
心脏瓣膜手术
心脏瓣膜手术对去除内科不能控制的感染灶常是需要的,包括清创术和瓣膜置换术,特别是瓣膜置换术后早期开始的心内膜炎.外科手术的时机需要有经验者临床判断.如可手术纠正的病变引起的心衰在加重(特别是致病菌为金*色葡萄球菌,革兰氏阴性杆菌或真菌),需急症手术,但术后24~72小时应给予最佳的抗生素治疗.功后1年内,还可发生无菌性栓塞和瓣膜破裂.复发通常在治疗停止后4周内；再次用抗生素治疗可能有效,但亦可能需要手术.如病人无人工瓣膜,停止药物治疗6周以后再次出现感染性心内膜炎通常是新发生的感染而非复发。
年，心血管疾病诊疗中心在著名心脏病学专家马长生教授的指导下，成功地完成了第一例冠心病患者的介入治疗。采用介入疗法治疗疾病，不需要开刀，只需要在影像设备的引导下，通过置入体内的各种导管把封堵器植入心脏，并安置在缺口处，损伤小、恢复快、效果好。目前，吉大一院心血管疾病诊疗中心已经能够应用多项介入技术治疗心脏疾病，包括冠心病的介入治疗，安置永久心脏起搏器、导管消融治疗心律失常，安置埋藏式心脏复律除颤器（ICD）、抗心衰的三腔起搏器（CRT），其中射频治疗室上性心动过速，安置三腔起搏器及抗心衰式除颤器（CRT-D）在我省都是首例。特别是利用射频消融的方法治疗心律失常更为高效，治疗完成后，再观察2-3天患者就可出院。该中心还开设了冠心病患者的绿色通道，用最简便的办法，在最短的时间内开通急性心肌梗死患者的闭塞血管，挽救了很多患者的生命，救治成功率达到了99％。对常见先天性心脏病，心血管疾病诊疗中心的手术成功率已接近%，心脏瓣膜病手术成功率达到98％，窦性心律转复成功率超过80%。
3心脏瓣膜置换术适应症编辑
心脏瓣膜手术
*心脏瓣膜狭窄
*心脏瓣膜漏
定义瓣膜成形术是将病变的瓣膜给予修复以达到治疗目的，其通常适用于瓣膜关闭不全的病例，有少数瓣膜狭窄的患者亦可接受成形手术。
瓣膜成形术可以完成二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣成形。具体包括瓣环的重建和环缩，乳头肌和腱索的缩短、延长及转移，人工瓣环
和人工腱索的植入，瓣叶的修复。手术要求相对较高，需术中食道超声监测来判定瓣膜成形的效果，其主要适用于瓣膜病变较轻，瓣环无明显扩大，腱索及乳头肌功能良好的患者。如瓣膜、腱索及乳头肌病变较为严重。丧失功能的关闭不全或狭窄等，则需行瓣膜替换术。与换瓣手术相比，瓣膜成形手术具有很多优势，如无需因长期服用抗凝药所带来的出血或栓塞等并发症，患者术后的生活质量和远期疗效较换瓣明显提高。
4手术治疗种类编辑
心脏瓣膜手术
专家介绍说：每一个瓣膜病人都应分清轻重缓急，选择合适的治疗方法。
1、不需任何治疗：患者无论是瓣膜狭窄，还是关闭不全，病变轻，心功能I级，左室径在正常范围，不需任何治疗，但需观察。
2、不能手术：有些手术对患者无益，甚至有害，就不应手术治疗。白塞氏综合征，主动脉瓣替换后可致瓣撕脱，不能手术，大动脉炎活动期，手术后可致瓣撕脱，应稳定后再手术，扩张性心肌病MI由于心脏扩张引起，手术对患者无帮助，也不宜手术。
3、择期手术：大多数病人属这类，心功能受损，但是经药物治疗可以缓解，这类病人手术效果好。
4、限期手术：心功能IV级，一般状况差、消瘦、恶液质，这种病人已到边缘状态，应术前住院系统治疗，待症状改善后，立即手术，否则会再度恶化，这种病人手术死亡率高。
5、急诊手术：瓣膜急性功能障碍，严重威胁生命，非急诊手术不可挽救患者生命。如：冠心病，急性乳头肌断裂，人工机械瓣功能障碍。[1]
再次瓣膜替换术该版本已锁定
摘要
再次瓣膜替换术
病人先前曾进行过心脏瓣膜手术，其中包括二尖瓣狭窄闭式扩张分离术、二尖瓣直视成形术后病变复发；人造心脏瓣膜置换术后，因为人造瓣膜结构衰坏，或因人造瓣膜置入后引起的并发症等需要再次手术的病变；以及瓣膜置换术后晚期并发其他瓣膜病变，需要再手术的病人，统称复发性瓣膜病，如需采用手术予以纠正者，称再次瓣膜手术。
目录
1手术名称
2别名
3分类
4ICD编码
5概述
6适应症
展开
手术名称
再次瓣膜替换术
别名
再次瓣膜置换术；复发性心脏瓣膜病再次瓣膜替换术
分类
心血管外科/复发性心脏瓣膜病手术
ICD编码
35.
概述
病人先前曾进行过心脏瓣膜手术，其中包括二尖瓣狭窄闭式扩张分离术、二尖瓣直视成形术后病变复发；人造心脏瓣膜置换术后，因为人造瓣膜结构衰坏，或因人造瓣膜置入后引起的并发症等需要再次手术的病变；以及瓣膜置换术后晚期并发其他瓣膜病变，需要再手术的病人，统称复发性瓣膜病，如需采用手术予以纠正者，称再次瓣膜手术。
1.原因复发性瓣膜病最主要的病理改变，为人造瓣膜结构功能障碍、人造瓣膜心内膜炎、瓣周漏、人造瓣膜血栓形成、血栓栓塞、以及瓣膜成形术后局部病变复发。其他少见的原因为人造瓣膜引起的严重溶血，瓣周组织过度增生，影响人造瓣膜碟片的活动，以及因手术技术错误，如缝合线结过长，卡住碟片引起的阻塞。
（1）人造瓣膜结构衰坏：因为新型双叶瓣的广泛应用，机械瓣因结构异常发生的内源性功能障碍，日益少见。但偶因瓣环应力折断，瓣体或碟片磨损、腐蚀与脱离，引起急性功能障碍，病人立即发生心源性休克，短期内即可死亡。生物瓣退变或钙化，一般为慢性过程，表现为狭窄或关闭不全。风湿性二尖瓣病变成形术后，由于风湿热继续活动，一般病变的复发率为2%～4%病人·年。
（2）人造瓣膜心内膜炎：不论早期或晚期人造瓣膜心内膜炎，是术后一种严重的并发症，其发生率约为1.5%左右，应用机械瓣的发生率（1.6%）比生物瓣（1.1%）高。内科治疗病死率高达50%，应早期手术。
（3）瓣周漏：机械瓣置换术后瓣周漏的发生率比生物瓣高，一般约为1%～4%。轻度瓣周漏没有明显的溶血或血流动力学障碍，可进行观察，暂不手术，否则应进行手术修补，或更换新的人造瓣膜。
（4）瓣膜血栓形成或体循环栓塞：这两种并发症是机械瓣置换术后引起病变与死亡的重要原因。血栓形成是一种灾难性的并发症，文献报道发生率为0.5%病人·年。其中2/3的病人引起死亡，应根据发生的时间与血流动力学改变，进行溶栓治疗或紧急手术。此外，由于人造瓣膜来源反复发生的体循环血栓栓塞，在排除其他原因外也是再手术的适应证。
（2）其他原因：在早期由于置入人造瓣膜不匹配，引起的显著狭窄；或宿主瓣周组织过度增生，影响瓣体的活动，也须重新手术。
2.特点再次瓣膜手术和首次手术相比，有以下特点：
（1）患病时间长，病人全身状况差，心脏功能损害严重，常合并不同程度的重要脏器功能不全；有的因瓣膜急性功能障碍，引起急剧的血流动力学障碍，必须限期或急症手术，在这种情况下，难以进行充分的围手术期准备。
（2）原胸部正中劈开切口，因胸骨后组织与心包及心肌发生致密的粘连，再次手术切开与分离时，可导致大血管、心室壁的损伤，引起急性大出血，可发生严重的后果，也是手术失败的重要原因。
（3）广泛剥离心包粘连，不但延长了手术时间，而且可引起广泛的出血渗血，引起溶血功能障碍，甚至发生严重后果。因此，现在都主张局限分离，即只分离手术区的心包粘连。
（4）由于心室部位的广泛心包粘连，导致心脏在胸腔内呈固定状态，因此，瓣膜尤其是二尖瓣手术时，显露受限而增加手术的难度。
（5）切除原先移植的人造瓣时，技术上有一定难度，如切除瓣环组织过多，有可能损伤邻近重要组织，而且残留的组织碎片或异物可引起栓塞。
（6）心内膜炎引起的瓣周脓肿及组织缺损，在清除过程中，增加了再感染的机会。鉴于上述原因，再次瓣膜手术，尤其是再次瓣膜替换术，手术病死率和术后并发症明显高于首次手术。
3.术式因瓣膜病变和首次手术术式的不同，再次瓣膜手术包括下述各种常用手术方法：
（1）再次瓣膜修复成形术：曾施行过二尖瓣狭窄分离术，或二尖瓣关闭不全修复成形术后复发，瓣膜病变不严重者，可以再次修复成形术的病人。
（2）瓣膜成形术后瓣膜置换术：曾施行过闭式或直视瓣膜修复成形术，因瓣膜发生严重损害的病变，需行瓣膜置换手术。
（3）再次或多次瓣膜置换术：曾行人造瓣膜置换术，术后早期或晚期因瓣膜内源性损害或并发症，需要再次或多次置换术的病人。
（4）人造瓣膜瓣周漏修补术。
（5）人造瓣膜血栓清除术。
现代，多数学者主张风湿性二尖瓣狭窄扩张分离术，或二尖瓣关闭不全直视修复成形术后病变复发的病人，一般不再施行二次修复成形手术，而采用人造瓣膜置换术。手术技术除纵隔与心包粘连分离外，其基本方法与首次瓣膜置换术相同。
适应症
再次瓣膜替换术适用于：
1.人造瓣膜结构衰坏
生物瓣的退行变性或钙化，是再手术的一个重要原因之一，随着术后时间的进展，上述退变是难免的。生物瓣的衰坏与采用生物瓣的类型和年龄有关，20岁以下的病人，衰坏率可高达20%病人·年；而70岁以上的病人仅为0.2%病人·年。此外，二尖瓣区生物瓣的衰坏率低于主动脉瓣区。这类病人不论有无自觉症状，一旦明确诊断，即应施行手术。机械瓣的结构衰坏可表现为支架断裂、瓣片磨损、变形、膨胀等变化，甚至发生碟片脱落、卡片或开放不全，或双叶瓣片出现不同步启闭活动。多数病人出现急性循环功能障碍，需要急症手术。
2.人造瓣膜外源性功能障碍
人造瓣膜缝线线结遗留过长或心腔内残留腱索，均可卡在碟片与瓣环之间，致使碟片不能开放；选择人造瓣膜型号过大或瓣片大开口置放方向不当，也可限制碟片的活动。生物瓣可因术中误伤瓣叶，选瓣过大而致瓣架变形，缝线在心室面绕缠瓣叶等失误，都可造成急性瓣膜关闭不全，需要急症手术置换新的生物瓣瓣膜，少数病人仅需去除外源性因素而不必更换瓣膜。
3.与人造瓣膜有关的并发症
主要包括人造瓣膜心内膜炎；人造瓣膜血栓形成；或由人造瓣膜来源反复发生体循环血栓栓塞。在排除其他原因形成的栓塞，特别是反复多发性栓塞，也是再手术的适应证。
4.人造瓣膜瓣周漏
术后早期发生小的瓣周漏，没有异常的血流动力学改变，可暂时观察，如出现严重的溶血或血流动力学改变者，必须手术修补。但有下列情况者必须再次施行换瓣手术：①第1次应用的人造瓣膜为生物瓣；②广泛或多处瓣周漏，瓣环组织形成较大的缺损难以保证完全修复的病人；③心内膜炎引起的瓣周漏，人造瓣膜有缺陷者，应重新置换瓣膜。
5.儿童换瓣出现再狭窄
儿童期心脏瓣膜病原则上应进行内科治疗，纠正心力衰竭，待发育成熟后，置换成人型号的瓣膜。但因病变发展严重，必须进行瓣膜手术时，因选用小号人造瓣膜，随着身体的发育成长，原先植入的瓣膜已不适应心脏排血量的要求，出现瓣膜狭窄症状，需改用成人型号的瓣膜作再次手术。
6.瓣膜置换术后晚期出现其他瓣膜病变
根据大组随访观察，风湿性二尖瓣病变，施行成形术或瓣膜置换术后的晚期，常在术后10个月左右，病人出现明显的主动脉瓣病变，需再次施行主动脉瓣置换手术。可能是在第1次二尖瓣手术时主动脉瓣病变较轻，以后，因为风湿性瓣膜病为慢性进行性病变，主动脉瓣病变逐渐加重所致。此外，有部分左心瓣膜病变的病人手术后晚期出现三尖瓣病变，而且多为功能性关闭不全。文献上也有类似报道，原因尚不完全清楚，可能因为二尖瓣长期病变，引起的肺动脉高压不能完全恢复正常，或因风湿性心肌炎加重，引起右心室肥厚扩大所致。这类三尖瓣病变有时相当严重，呈进行性右心衰竭，应用药物治疗无效，出现肝肿大，腹水与下肢水肿。如发生严重的三尖瓣关闭不全，出现右心功能不全时，必须再次手术，施行三尖瓣环缩术或瓣膜置换术，才能使病情缓解。
禁忌症
1.全身或局部急性感染
常见有呼吸道或泌尿生殖系统感染，如病情允许，应在感染控制后手术。但感染性心内膜炎病人内科治疗无法控制，应行急症手术。
2.重要脏器功能损害
这类情况多见于首次瓣膜置换术后，因人造瓣膜衰坏，未及时手术发生进行性心力衰竭，合并重要脏器严重损害，难以承受再次手术者，应视手术者的经验与设备条件，列为相对禁忌证。
3.高龄危重病人
高龄病人复发性瓣膜病变，特别是80岁以上，合并其他重要病变如冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺部病变、肝肾功能障碍时，再次手术应慎重。
术前准备
根据再次手术病人血流动力学改变的危重程度，病人的心功能状况，以及一般的全身状态，手术时机的选择可分为三种，术前准备也有所不同。
1.择期手术：病人心脏功能尚处于稳定的状态，允许有较为充分的时间准备，待病情改善后再进行手术。其常规术前准备与首次手术病人相同，但需要特别注意下述事项：
（1）抗凝处理：应用抗凝治疗的病人，术前停服抗凝药，复查凝血酶原时原时间达正常水平后再手术。
（2）再次瓣膜置换手术，术中出血及术后渗血是常见的并发症，必须准备足够的新鲜血、血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合原复合物及血小板等凝血生物制品。
（3）在开胸前应做好股动、静脉插管的准备，以防备在紧急情况下，心脏停搏、大出血等，立即进行股—股转流与降温，快速开胸做右房插管建立体外循环，再急诊开胸进行手术。
（4）麻醉前必须做好体外循环转流的准备及3个以上的输血通道。
2.限期手术病人心功能状态呈进行性恶化，应用药物治疗只能获得短时间的改善，且短期内可以再度加重。这种情况多见于生物瓣衰坏的病人，应在短时间内做些准备，一般在1周内施行手术。术前准备除按择期手术病人要求外，应特别注意以下几点：
（1）积极药物治疗；绝对卧床休息，应用强心、利尿、扩血管药物及少量激素，控制心力衰竭，纠正电解质紊乱，改善营养状况，待病情好转，就应及时手术。
（2）密切观察病情，用药后心功能未能改善，或发现肝、肾、肺等重要脏器功能损害，如不手术将导致进一步恶化者，应视病人的具体情况，改做急症手术。
（3）在有限的时间内，进行必要的检查，包括冠脉造影，主要脏器功能检查等，并做好有关措施的准备，如主动脉内球囊反搏、左心辅助泵、腹膜透析等。
（4）体外循环应增加胶体预充液，选用膜式氧合器。并根据病情采用超滤脱水与应用搏动泵等措施，以减少术后并发症。
3.急症手术多由于人造瓣膜急性功能障碍，引起急性心力衰竭或肺水肿，甚至心脏停搏，药物治疗难以维持循环功能的低限水平，必须当天立即手术，才有可能挽救病人的生命。术前准备的要点是分秒必争地争取病人在心脏停搏前建立体外循环。因此，平时必须做好一切抢救器材的准备，一旦发生上述情况，应当机立断，紧迫时因病情凶险可在设备条件较好的监护室内手术。抢救的措施包括：
（1）立即气管插管辅助呼吸，采用呼气末正压呼吸；静脉滴注正性收缩功能药物，常用的有多巴胺与多巴酚丁胺联合应用，提高心搏出量，维持主要脏器的血液灌注，并静脉注射西地兰与速尿，快速利尿与脱水。心搏骤停的病人，应立即按压与除颤，待心搏恢复，情况稍有改善，也应及时急症手术。
（2）对基本明确诊断的病人，过多的检查将会失去有利的手术机会，仅在病情允许的条件下，床旁彩色多普勒超声心动图检查，有助于对人造瓣膜功能的判断。
（3）终止抗凝治疗方法，术前静脉注射维生素K~20mg，即可进行手术，但在关胸前必须检查凝血酶原时原时间，使其达到正常水平，必要时可再追加剂量。
（4）在开胸同时，迅速建立股-股转流准备，如血压难以维持或心脏停搏者，立即进行股-股转流降温，用最简易的方法进胸，经右房做腔静脉插管，建立体外循环，尔后阻断主动脉，注射心脏停搏液，进行心内手术。
麻醉和体位
气管内插管全身麻醉。重危或急症病人，一般采用清醒状态下气管插管，预防诱导期因缺氧而发生心脏停搏。根据病变瓣膜的部位与手术切口，一般采取仰卧位，背部垫高。如采用右胸前外侧切口，则右胸垫高45°～60°。
手术步骤
1.进胸径路
对已做过胸部正中劈开切口的病人，根据再次置换瓣膜的部位及心包粘连的严重程度，以下几种手术切口可供选择。
（1）胸部正中切口：胸部正中切口对心脏各部位手术显露良好，是二次手术常用的切口。如多瓣膜再次置换术，均应采用此切口，以利显露。由于胸骨后原切口处形成致密的粘连带，再次手术锯开胸骨时可损伤心包内心肌与大血管，引起大出血。因此，应谨慎操作，防止损伤。手术操作：切除原皮肤切口的瘢痕组织与皮下组织，拆除原胸骨钢丝缝线，用电刀烧灼原胸骨切口骨膜后，用摆动胸骨据在胸骨表面自下而上逐段锯开，直至心包粘连处。胸骨锯开后，用小撑开器轻轻撑开，用电刀或剪刀紧贴胸骨切缘将二侧的粘连交替分开，并逐渐扩大撑开器，如心包广泛粘连，而且致密，现在都主张做局限性分离，只分离手术区的粘连，即左侧分离至肺动脉根部，右侧显露右心。少数病人胸骨后粘连稀松，在缺乏摆动锯的情况下，可提起剑突，直视下锐性分离胸骨后粘连，边分离边锯开，或用胸骨刀分段劈开胸骨，直至切口全部显露。胸骨骨髓的止血方法与首次手术相同。
（2）右胸前外侧切口：近年来经过手术的实践，这种切口对二尖瓣或三尖瓣再次手术是可行的，而且可以避免重新切开胸骨的缺点。选择这种切口时，主动脉瓣关闭功能必须正常，因为心脏手术时不阻断主动脉，避免心内手术时血液大量反流，影响手术操作。病人取仰卧位，右胸垫高45°～60°，应用自动粘贴的除颤电极薄板，置于手术野前、后部的皮肤上，然后术野消*铺单。做右前外侧切口，经第5肋间进胸，在膈神经前方平行切开心包，做局限性分离即可。经右心房置放上、下腔静脉插管，按照心包粘连情况做股动脉或主动脉插管，应用中度低温（26℃）体外循环，诱发室颤，灌注压维持在75～80mmHg，切开左房做二尖瓣手术。
（3）胸骨上部再劈开切口：这种切口适用主动脉瓣再次手术。在部分劈开胸骨上部之前，做股动脉与股静脉插管，胸部置放外部除颤电极，胸部消*与铺手术巾之后，从上部劈开胸骨至第3或第4肋间水平横断胸骨，使呈倒T形，或向右侧斜行劈开右边的胸骨，使呈J形，纵隔仅做局限性分离，显露升主动脉以做阻断与切开；显露右房以做腔静脉插管。
2.分离纵隔心包粘连
再次瓣膜替换术心包粘连分离的范围，应根据再次手术的次数，心包粘连的严重程度，以及手术的类型而有所不同。但应达到如下要求：①必须分离手术区的粘连，便于术野显露与心内手术操作；②能够进行心脏减压、心肌保护及心脏除颤的要求。有人主张心包粘连应全部分离，以改善心肌保护的条件，克服手术操作的困难。但广泛分离粘连，不但增加了损伤心肌的机会；而且常常导致术后难以控制的广泛渗血，延长了手术时间，增加了手术的危险。因此，目前多主张有限的分离，即只分离手术区，满足手术操作的要求。分离粘连的原则为尽量应用电刀或剪刀做锐性分离，不能损伤心外膜。一般先于室间沟处纵行切开心包，向右房、右室两侧逐步扩大以显露右心房与部分右心室。如粘连疏松，则向左侧剥离部分左心室及心尖部。如粘连紧密，右房面及右室面可保留部分心包。近上腔静脉入口处的右房面，横向切开心包，显露上腔静脉，在心包内置放上腔静脉束带。于主动脉根部与肺动脉的连接处，纵向切开心包，分离粘连显露升主动脉，直至心包反褶处；并于主动脉与上腔静脉间的隐窝，切开脏层心包分离主动脉局部的横窦，自主动脉外膜下置放束带，有利于置放阻断钳。然后，于下腔静脉入口处，纵向切开心包，分离下腔静脉处的粘连与置放束带，并向心脏膈面扩大，便于除颤时于心脏膈面置放电极板。如上、下腔静脉分离困难，亦可从心包外置放束带。
心包粘连分离可用电刀切割或剪刀锐性分离，紧贴壁层心包，以免损伤心肌及冠状血管，操作应轻柔，防止心脏受压而致心律紊乱或心脏骤停。心肌功能差的病人，必须先做腔静脉与主动脉插管，并连接体外循环机，做好转流准备后再行分离。心室膈面分离困难时，可在转流后进行，以免搏动时分离引起心肌撕裂。
3.建立体外循环
除按一般体外循环准备要求外，应注意以下几点：
（1）开胸前准备好体外循环转流；显露与分离股总动脉与股静脉，必要时做好插管，以备股-股转流，以防分离心包粘连时发生出血；备好足够的血液，准备3个连接体外循环的吸引器，一旦出血，保证及时回收入循环血路装置中。
（2）心力衰竭或肺水肿的病人，选用超滤装置；肝肾功能不全的病人，选用搏动泵，肾功能衰竭病人可在心脏手术完成后即行腹膜透析。因心搏无力或出血被迫过早进行辅助循环转流者，或预计分离粘连时间较长时，不宜提前降温，以防止心脏停搏。
（3）已开胸正式转流后，降温至鼻咽温33℃，阻断主动脉，注射心肌停搏液，待心肌停搏后，继续降温至26℃。待心内操作完成后再复温。
（4）自右上肺静脉左房入口处置放左心减压管，防止心脏膨胀。当完成心内操作，进行辅助循环时，必须强调监测左房压与动脉压来判断心肌收缩功能，控制输血量，掌握辅助循环时间，以及决定能否停止转流。
（5）置入超声食管内探头，观察置换瓣膜的启闭功能，是否心内存在气体。特别对判断心肌收缩功能，有很大的帮助，并可指导辅助循环时间。
4.心肌保护
这类病人由于术前心功能差，尤其是急症手术的病人，存在不同程度的心肌供血不足；加之手术操作困难，阻断主动脉时间长，以及左室粘连，心脏表面冰屑降温等不利因素，要求再次瓣膜置换病人的心肌保护更为严格，这也是手术成功的重要一环。通常采用以下措施：
（1）全身降温26℃或以下。
（2）主张用冷血心脏停搏液，或第1次应用冷晶体心脏停搏液，第2次开始用冷血心脏停搏液。使用方法：二尖瓣及三尖瓣手术用顺行性灌注；主动脉瓣及双瓣手术，第1次用顺灌，以后改用逆行性冠状静脉窦灌注。初量用10～15ml/kg，维持量为5～8ml/kg，每间歇20min灌注1次。停搏液温度保持4～15℃，（冷晶体心脏停搏液4℃，含血心脏停搏液15℃）。顺灌用泵压mmHg，主动脉根部压为40mmHg。逆灌用60～80cmH2O高度落差灌注，使冠状静脉压低于20mmHg，亦可根据病情选用冷或温血心脏停搏液持续灌注的方法。
（3）心脏表面用冰屑降温，心腔内灌注4℃冰盐水降温。
（4）开放主动脉阻断钳前，主动脉根部再应用热血灌注1次，其内含血ml，20%甘露醇20ml，加温至33～35℃，以减少再灌注损伤。该法尤其适用于阻断时间长，心肌肥厚，心功能差的病人。
（5）根据心肌功能状态，适当延长辅助循环时间，如不能脱离体外循环，可改用左心转流，或应用主动脉内球囊反搏等辅助缩环装置。
5.二尖瓣置换术
再次二尖瓣置换术采用右房-房间隔切口，在右房外侧壁，约距房间沟2cm左右，做纵行切口，如右房较小，切口可延伸至下腔静脉插管位，以扩大手术野。但应注意不能伤及界嵴（含有结间传导束）和房室沟（含右冠状动脉）。心房切缘用缝线牵引后，显露房间隔，于卵圆窝中心位切开，然后向上下延伸，上行切口可达部分上缘肌束，下行切口必须止于内侧的冠状静脉窦1.5cm以上。右侧房间隔切缘用缝线固定于壁层心包，左侧缘连同右房壁缝合两针牵引线，拉钩仅须轻轻牵拉，即可显露二尖瓣。术毕，房间隔及右房切口分别采用连续褥式加连续缝合关闭。
显露二尖瓣与人造瓣膜，去除可能存在的血栓，检查瓣膜衰坏的情况。如为机械瓣应取出折断的支架或损坏的碟片，避免脱落。然后，用血管钳夹持人造瓣膜，提起显露后，将缝环上的瓣膜缝线切断去除，再切除人造瓣膜。如缝环已被新生的心内膜生长覆盖，可在缝环靠近宿主缝环的部位，用圆头刀片沿着缝环方向切开，并逐步向两侧延伸。切开缝环约3cm左右后，可将包埋在缝环上的组织向心室壁剥离，以便将一段缝环游离出来。如瓣环组织向缝环生长牢固，分离困难，可直接将缝环的编织物切开，直至心室面，残留一部分在组织内。游离缝环的切口形成后，用剪刀或刀刃紧帖瓣环扩大切口，将人造瓣膜逐渐切除后，修剪多余的纤维瘢痕、肉芽、瓣膜缝线及垫片，尽可能去除残留的缝环。切除人造瓣膜时必须从瓣环部找到缝环，在此部位切除，否则可能损伤二尖瓣瓣环及其周围的重要组织，甚至引起房室环的心室穿孔。在缝瓣前，必须用大量盐水冲洗心室腔。人造瓣膜心内膜炎处理见心内膜炎的有关内容。重新置换人造瓣膜的缝瓣方法与首次手术相同。但必须包括增厚的瓣环全层，即从心房面进针由心房面心室面的心内膜出针，避免遗留粗糙面，影响碟片的活动。
6.主动脉瓣置换术
升主动脉采用横切口或斜切口，充分显露主动脉瓣。但是切除主动脉瓣区人造瓣膜一般比二尖瓣区困难。因为主动脉内壁紧贴人造瓣膜缝环，空隙狭窄，难以显露，切除人造瓣膜时，稍有不慎，即可损伤瓣环引起组织缺损，必须十分谨慎。
用血管钳夹持人造瓣膜做牵引，于右冠瓣位置，用圆刃刀在紧贴金属瓣环的缝环或生物瓣支架上做弧形切开，逐渐加深，将瓣架与缝环分离。并用同样切开分离的方法，将整个支架取出。并在直视下，清除缝环的残留织物、缝线、垫片及多余的纤维增生组织。缝瓣前，将吸引器送入左室腔内，从主动脉瓣口用大量盐水冲洗，吸除可能遗留的异物。一般重新置换主动脉瓣的缝合方法与首次手术相同，但偶有感染或残留的主动脉瓣环组织薄弱时，先缝合人造瓣膜缝环，缝针穿过主动脉壁，在壁外加垫片打结。人造主动脉瓣心内膜炎的病人，除了切除感染的人造瓣膜外，需要将感染病灶清除，并用大量抗生素溶液冲洗；主动脉瓣周脓肿应予以清除，脓腔封闭，缺损做对拢缝合或用自体心包片修补，再采用壁外缝合方法缝瓣。如果主动脉瓣环发生全周脓肿，并侵犯主动脉瓣根部而无法固定人造瓣膜时，采用带瓣人造血管移植术，两侧冠状动脉近端结扎，应用大隐静脉分别做左前降支与右冠状动脉与主动脉间的搭桥手术。手术操作见心内膜炎。
7.保留生物瓣缝环二次瓣膜置换术
Goha等报道生物瓣衰坏二次置换手术时，为了避免切除瓣环引起的组织损坏，设计简化手术操作，保留生物瓣的缝环，从缝环水平切除置换术衰坏的瓣叶与支架，保留生物瓣的缝环，把双叶瓣缝环缝在遗留的生物瓣缝环上，收到良好的效果。
8.人造瓣膜选择
根据再次换瓣的原因、病人的年龄、瓣环的大小及部位等因素来选择置换的人造瓣膜。一般而论，瓣膜结构衰坏，年龄在60岁以内的病人，均应选用机械瓣，而且采用比原先衰坏人造瓣膜性能更为优良的为宜。年龄在60岁以上，或不宜继续抗凝治疗的病人，应选用生物瓣。机械瓣血栓形成的病人，可选用一种血栓形成较低的机械瓣，如双叶瓣。此外，采用这种人造瓣膜，改变了原先的过瓣血流流场，有利于避免再次栓塞。
9.心腔排气
再次瓣膜置换的病人，心脏因粘连位置固定，左室腔内气体不易排出，术后气栓栓塞发生率明显高于首次手术。因此，能否彻底排气，也是再次瓣膜置换病人手术成功的关键步骤之一。其主要的措施如下：
（1）二尖瓣手术的排气方法：在关闭房间隔之前，停止左房吸引，鼓肺，排出隐藏于肺静脉内的气泡，并在液平面以下打结。然后自人造瓣膜的小开口位，将一根细导尿管送入左室腔，自管内注入大量冷盐水，并轻轻挤压心脏，使左室腔内的气泡自人造瓣膜口排出。注入的盐水从左室溢出并淹没左房后，拔除导尿管。在完全关闭右房切口前，开放下腔静脉阻断带，待溢出血液，气体排尽后，打结封闭右房切口。
（2）主动脉瓣手术的排气方法：在关闭主动脉切口前，停止左房引流，用导尿管自人造瓣膜的大开口送入左室腔，注入生理盐水，并轻轻挤压心脏，排出左室内气体，直至从主动脉切口内有盐水外溢，证明无气体排出后，拔除导尿管。主动脉切口缝合封闭前，自切口注入盐水排气，关闭切口。
不论是二尖瓣或主动脉瓣手术，在开放主动脉阻断钳前，均应调整病人处于头低位，然后分段放开主动脉阻断钳，进行根部排气。其方法可采用主动脉根部插针，接负压泵持续吸引，或于主动脉根部戳孔排气，均可奏效。但需注意插入主动脉内排气针的内径应够粗，并有侧孔或沟槽才能有效。排气的时间应该充分，必须在心搏有力，人造瓣膜启闭活动良好后才能终止，以排尽附在人造瓣膜周围的气体。食管探头超声对残留心腔气体的监测很有帮助。疑有左室腔气体未排尽者，可用16号长针头，自右室经室间隔刺入左室腔排气。
10.除颤与关胸
再次手术心包粘连未完全分离，心内手术结束，心跳转复，放置电极板的方法有三种：
（1）心脏膈面靠近左室心尖部与右室前壁各置放一个除颤电极板。
（2）打开左侧纵隔胸膜，于心包外的左室面与右室前面各置放除颤电极板。
（3）术前先于背部置放胸外电极，另一电极板在术中置放在右前胸壁，松开撑开器，进行体外除颤；
最近报道，应用一次性电极薄膜置于胸外，除颤时更为方便。一般情况下均采用第1种方案。如果开放主动脉阻断钳恢复冠状动脉供血后，心脏处于无颤动的静止状态，应该使用临时起搏导线，及时心外膜起搏，避免发生室颤后除颤。
心内手术结束与体外循环停止后，必须彻底止血，详细检查心包粘连分离部位，有无残留的出血点。如为广泛渗血，应静脉滴注纤维蛋白原，或用血小板成分输血。彻底止血后，放置纵隔及心包引流管。必要时开放左侧胸膜腔，并置放引流管，以防心包填塞。再次手术的病人常规置放心外膜起搏电极。
术中注意要点
再次瓣膜替换术术中发生手术意外和术后产生的严重并发症，往往和手术操作有关。再次瓣膜置换病人，在术中容易出现的问题，包括在体外循环建立前心脏骤停，开胸或粘连分离时引起的大出血，切除首次置换的人造瓣膜时损伤瓣环周围的重要组织，气栓及碎片栓塞，人造瓣膜再感染等。仅就心脏停搏及出血二个问题，进行叙述。
1.预防心脏意外停搏再次瓣膜替换术病人的基本问题，是先前置换的人造瓣膜出现功能障碍，与此相伴随的心功能不全，尤其是机械瓣发生的急性功能障碍，病人往往处于心源性休克状态；因麻醉诱导缺氧，麻醉用药过量，手术操作的过度挤压，均可诱发心脏停搏，特别是发生在体外循环尚未建立之前，预后十分严重。其原因为：
（1）心脏复苏困难，尤其是急性瓣膜功能障碍的病人，即使在心脏按摩下建立体外循环转流，完成手术，因心肌缺血时间过长，术后往往因心功能衰竭致死；
（2）发生在开胸后，因心包粘连，有效的直视心脏按摩发生困难。粗糙的分离粘连及心脏按摩，往往引起广泛的心肌撕裂，为术后心肌止血带来难以克服的困难，甚至手术失败。因此，不论术前心功能状态如何，麻醉及手术者在操作时必须谨慎小心。重危病人，必须首先显露股动、静脉作好准备。急症手术应在开胸同时，进行股动、静脉插管连接体外循环，一旦心脏停搏或发生严重低血压，即可开始股-股转流支持循环，然后迅速开胸，改换右房插管，在体外循环转流下，再进行正规手术操作。
2.预防心脏、大血管损伤再次劈开胸骨的过程中，有时可损伤右心室、无名静脉或升主动脉，引起意外的大出血，造成严重的后果。因此，在分离胸骨时，禁止避免盲目或钝性分离粘连。在扩大胸骨切口时，必须边锐性分离粘连，边逐渐扩开。一旦损伤出血，立即暂停手术，局部用手指或纱布轻压裂口，迅速输血，补充血容量。在判断裂口大小及出血量后，如裂口较小，出血量不大者，可继续迅速劈开胸骨，轻轻撑开，分离出血部周围粘连，用带垫片褥式缝合裂口止血。如裂口较大，可能为右室或主动脉出血者，应立即接通股-股转流，将出血收回到静脉贮血槽内。心脏减压后继续上述操作，如无法进行手术，用纱布压迫止血，改从胸骨上窝分离劈开胸骨，或做右胸前外侧切口，做右房插管建立体外循环。牵拉胸骨，直视下分离胸骨后粘连，显露出血部位，应用带垫片聚丙烯线修补止血。
心包粘连分离时，可伤及上、下腔静脉，主、肺动脉及心脏各腔室。因致密粘连，分离困难者，局部心包予以旷置，或打开右胸，施行心包外操作。广泛心包剥离及钝性分离、心内操作过度牵拉等，均可引起大片心肌撕裂。一旦损伤出血，除非是小裂伤出血，可以用带垫片缝合修补，一般应局部压迫止血，待体外循环转流，心脏停搏后或心内操作完成后再行修补。主动脉后侧壁破裂，应先压迫止血，分离远端升主动脉并且阻断，然后开始体外循环，阻断主动脉与注射心脏停搏液，待心脏停跳后，切开主动脉从内腔进行修补，主动脉切口渗血或后壁刺伤，缝合止血异常困难者，可采用人造血管片围绕包裹压迫方法止血。心脏大的撕裂，在心脏停搏下，采用联合垫片缝合止血。
术后处理
再次瓣膜置换手术的术后处理与首次手术基本相同，但更需要注意以下几点：
1.血流动力学监测：常规应用Swan-Ganz导管进行肺嵌压与心排出量的测定，同时监测中心静脉压及动脉压，以准确的判断心脏功能状态、血容量、血管阻力等重要指标的异常情况，获得及时的处理。
2.心功能支持应用新鲜血及血浆，及时补足血容量，使左房压达到正常水平。术后常规联合应用多巴胺及多巴酚丁胺溶液静脉滴注，必要时应用氨力农或米力农静脉滴注，前者每分钟5～10μg/kg；后者为每分钟12.5～75μg/kg。并根据心功能状态及血压变化酌情减量，直至停用。血容量补足后，及时应用硝普纳等扩血管药物，改善末梢循环。因心功能不良发生低心排出量综合征，应用药物治疗改善不明显者，应及早应用主动脉内球囊反搏辅助治疗。
3.呼吸支持再次瓣膜置换的病人，由于术前心肌功能损害，术中转流与阻断主动脉时间较长，以及术后早期循环功能不稳定等因素，均影响呼吸功能，术后辅助呼吸的时间应适当延长，必要时采用呼气末正压辅助呼吸，压力维持在5～15cmH2O。并根据实验室检查，包括动脉血氧分分压（PaO2）混合静脉血氧分分压（PvO2），肺泡动脉氧张力差［P（A-a）O2］，动脉二氧化化碳分化碳分压（PaCO2）等综合指标判断缺氧的原因，针对病因予以治疗。多数病人须要制定撤离呼吸机计划，包括呼气终末压减压，由控制呼吸（CMV）转换间歇强制呼吸（IMV），并严格掌握撤离呼吸机及拔管等各项指标，终止辅助呼吸。切忌过早停止辅助呼吸，使缺氧加重，促使心功能恶化。
4.严密观察及处理出血再次瓣膜替换术后纵隔引流量较一般病人为多，其原因与心包粘连分离，转流时间长，凝血功能障碍，术前肝功能损害，以及输用大量库血等因素有关。因此，在关胸前选用血小板、纤维蛋白原、凝血酶复合物等制品静脉滴注，以纠正凝血机制的异常。如术后纵隔与胸管引流血量每小时超过ml，并观察3h以上，测定激活凝血时间在正常范围，则应考虑再次开胸止血。多数原因是心脏切口或撕裂部位出血。应该注意，术后应用纤维蛋白原一类止血药物，往往可以导致纵隔内凝血块堵塞引流管，引起心脏压塞，因此，上述药物应该在关胸前应用。最近文献报道，应用胰肽酶可降低非外科性的出血。
并发症
再次瓣膜替换术病人术后并发症基本与首次手术相同，但心脏压塞、低心排出量综合征、气栓栓塞、多脏器功能衰竭等发生率较高。
1.心脏压塞再次瓣膜替换术病人，仅作心包粘连部分分离或切除，心包腔已不完整，而且分离心包亦不能再次对拢缝合，因此，所谓心脏压塞实际上是出血引起的前上纵隔大量血凝块，压迫心脏及腔静脉，使心脏舒张受限，心排出量降低。临床表现为心率增快，尿量减少，中心静脉压升高或不明显，继而血压下降，心排出量减少。结合术后引流量增多，或突然引流管堵塞，应引起高度怀疑。据近期报道，再次手术出血的发生率约为10.4%。此外，由于心脏压塞与低血容量往往同时并存，并无特征性症状及体征，诊断有时较为困难。此类病人经输血补充容量后，但血压确无明显回升，而且心功能恶化，此时，应考虑到心脏压塞的可能，在紧急的情况下，国外有报道在监护室内开胸止血，不增加手术的感染率。但根据监护室的无菌情况，主张在监护室内拆开剑突下切口进行探查，并暂时缓解心脏压塞的症状，明确诊断后，立即送手术室，经原切口再次开胸彻底止血。
2.血管栓塞术中切除原置换的人造瓣膜时，可残留组织碎片及缝线等异物脱落，术后引起栓塞；因心包粘连心腔固定排气不彻底，术后气栓发生率亦高于首次手术。栓塞可发生在各个部位，但以脑血管栓塞最为多见，主要表现为昏迷及相应部位的神经系统体征。需要与术中脑缺氧，脑水肿，出血等相鉴别，颅脑CT检查有一定帮助。如果术后病人曾一度苏醒，之后出现昏迷，并逐渐加重者，则以气栓的机会多见。轻度脑栓塞，经用头部降温，高渗性脱水，辅助呼吸，以及应用保护脑细胞药物等治疗，可以逐步恢复。脑主干动脉气栓，应在24h内进行高压氧仓治疗，升高5个大气压后，氧气压缩并可在血液内溶解，可获得良好的治疗效果。异物栓塞病人较气栓预后为差。
3.多脏器功能衰竭再次瓣膜替换术的病人，由于原先植入的人造瓣膜衰坏，对心肺功能影响加重，尤其是机械瓣急性功能障碍病人的血流动力学发生急剧的变化，引起重要脏器的灌注不良；并由于手术困难，体外循环与主动脉阻断时间延长，引起凝血机制紊乱与出血，以及心包粘连影响心肌保护等多种因素，术后低心排出量综合征的发生率高于首次手术病人。这种以心源性为主的综合性因素，引起的多脏器功能衰竭，常常是由于心力衰竭，引起肺功能损害，严重者可发生肝、肾功能衰竭。此外，肺脏是人体中最易受害的器官，再加这类病人本来就存在肺动脉高压引起的病理改变，因此，再次手术后另一常见的多脏器功能衰竭的类型，是术后早期出现的肺功能不全，发生低氧血症，使心功能的损害加重，心搏出量降低，肾小球滤过率下降及肾皮质缺血，尿素氮及肌肝升高，发生肾功能衰竭。风湿性瓣膜病如合并严重肺动脉高压，引起右心衰竭及三尖瓣功能性关闭不全，体循环静脉系统淤血，肝功能可受损害，再次手术由于大量输入库存血，更加重了肝脏的负担。出现以心力衰竭为主的合并肝功能衰竭，进一步发生凝血机制紊乱，引起消化道出血。此外，由于机体的防御和免疫功能低下，因呼吸道甚至全身感染，并发的多脏器功能衰竭，其预后不良，病死率可高达80%。主要的预防措施，是加强围手术期重要脏器特别是心肺功能的保护，预防和及时治疗低心排出量综合征；加强呼吸支持预防呼吸功能衰竭；如出现心、肝、肺、肾多脏器衰竭，应积极使用血液净化装置。急性肾功能衰竭，应及早作腹膜或血液透析治疗；不能控制的心力衰竭，可以应用持续超滤脱水；肝功能衰竭可以用血浆交换，肺功能衰竭，机械辅助呼吸是极为有效的方法；此外，营养支持治疗也十分重要。
瓣膜置换术
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1基本内容
1基本内容编辑
切除有病变的自然心脏瓣膜，植入人造心脏瓣膜替代的心脏瓣膜病手术。人造心脏瓣膜分机构瓣膜和生物瓣两大类。适用于风湿性心脏瓣膜病、瓣膜退行性改变、细菌性心内膜炎病变严重而不宜行瓣膜修补术的患者。
心脏瓣膜疾病词条已锁定
心脏瓣膜疾病在中国是一种非常普遍的心脏疾患，其中风湿热导致的瓣膜损害是最为常见原因之一。随着人口老龄化加重，老年性瓣膜病以及冠心病心肌梗死后引起的瓣膜病变也越来越常见。这些瓣膜病变不但危害生命安全、影响生活质量，同时给家庭和社会带来沉重的负担和压力，因此需要全社会人群不断重视和提高对这种疾病的认识。
目录1疾病简介
2发病原因
3疾病症状
4诊断鉴别
5急救措施
6疾病治疗
1疾病简介心脏瓣膜疾病在我国是一种非常普遍的心脏疾患，其中风湿热导致的瓣膜损害是最为常见原因之一。随着人口老龄化加重，老年性瓣膜病以及冠心病心肌梗死后引起的瓣膜病变也越来越常见。这些瓣膜病变不但危害生命安全、影响生活质量，同时给家庭和社会带来沉重的负担和压力，因此需要全社会人群不断重视和提高对这种疾病的认识。要了解心脏瓣膜疾病，先从心脏的结构谈起。人体的心脏分为左心房、左心室和右心房、右心室四个心腔，两个心房分别和两个心室相连，两个心室和两个大动脉相连。心脏瓣膜就生长在心房和心室之间、心室和大动脉之间，起到单向阀门的作用，帮助血流单方向运动。人体的四个瓣膜分别称为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。这些瓣膜如果出现了病变，就会影响血流的运动，从而造成心脏功能异常，最终导致心功能衰竭。
2发病原因瓣膜疾病的主要原因包括风湿热、粘液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死，感染和创伤等，可以引起单个瓣膜病变，也可以引起多个瓣膜病变。瓣膜病变的类型通常是狭窄或者关闭不全。一旦出现狭窄和/或关闭不全，便会妨碍正常的血液流动，增加相应的心脏负担，从而引起心脏正常功能损害，导致心力衰竭和机体多脏器机能的改变。
3疾病症状从临床表现来看，瓣膜性心脏病患者最容易出现活动后疲乏和倦怠，活动耐力明显减低，稍作运动便出现呼吸窘迫（即劳力性呼吸困难），严重者夜间频发阵发性呼吸困难甚至无法平卧休息。
部分患者（特别是二尖瓣狭窄人群）会在胸闷、憋喘的同时伴有呼吸道出血，轻者痰中伴有血丝，重者一次性咯出大量鲜血。此外，长时间的肺部淤血可导致患者频繁罹患支气管炎，特别在冬季尤为高发。
而对于某些患者（特别是主动脉瓣狭窄），常常会感到在活动后出现头晕或眩晕，并且随着年龄的增长，心前区不适或心绞痛症状的发生日益频繁。
另外，部分人群虽无上述典型表现，但如果近期出现心悸、存在既往血栓栓塞、胃肠道出血、皮肤瘀点或瘀斑以及不明原因发热等病史，也为诊断瓣膜性心脏疾病提供了重要的线索而不应予以忽视。
4诊断鉴别疾病体征
一旦出现上述表现或临床症状，应积极完善相关检查，尽早明确病因。
心脏听诊仍被视为临床筛查瓣膜性心脏病最为简单直接且经济有效的重要方法。
辅助检查
一、X线
胸片检查则能提供患者必要的有关心腔大小、肺动脉血流、肺循环和体循环压力以及心脏、大动脉钙化程度的初步资料。
二、心电图
大部分冠心病病人，没有症状发作时的心电图都是正常的，或基本正常。所以，心电图正常不能排除冠心病。那么，冠心病心绞痛的心电图特点是什么呢？——当出现心绞痛症状时，发生暂时的T波倒置，或ST段压低（下移）；当症状消失后（经过休息或含化硝酸甘油片），心电图恢复正常。当然，少数情况下发生较严重的缺血（如时间超过十五分钟），心电图异常可以持续较长时间（数天）。相反，病人没有明显的症状，而心电图长期的异常（多数为T波倒置，或伴ST段压低），多数不是冠心病，可能为心肌病，高血压性心脏病，也常见于正常人。有些人心电图T波倒置30多年，也没有发现什么器质性的心脏疾病。
医院，把体检发现的心电图的轻微异常（T波的低平或倒置）诊断为“心肌缺血”。如果这些所谓的异常与胸痛、胸闷症状没有关联，一般没有临床意义。千万不能随意扣帽子“心肌缺血”。
三、彩色血流和多普勒频谱超声心动图
作为了解瓣膜形态及功能、心腔大小、室壁厚度、心室功能、肺静脉和肝静脉血流以及肺动脉压力的一项重要的方法，彩色血流和多普勒频谱超声心动图对于病情的评估（特别是瓣膜性心脏病）显得尤为重要，是诊疗过程中不可或缺的重要手段之一。"大部分冠心病病人，没有症状发作时的心电图都是正常的，或基本正常。所以，心电图正常不能排除冠心病。那么，冠心病心绞痛的心电图特点是什么呢？——当出现心绞痛症状时，发生暂时的T波倒置，或ST段压低（下移）；当症状消失后（经过休息或含化硝酸甘油片），心电图恢复正常。当然，少数情况下发生较严重的缺血（如时间超过十五分钟），心电图异常可以持续较长时间（数天）。
相反，病人没有明显的症状，而心电图长期的异常（多数为T波倒置，或伴ST段压低），多数不是冠心病，可能为心肌病，高血压性心脏病，也常见于正常人。有些人心电图T波倒置30多年，也没有发现什么器质性的心脏疾病。
5急救措施休息和舌下含化硝酸甘油。一旦发生了心绞痛的症状，要立即休息，同时要舌下含化一片硝酸甘油，一般经休息或含化硝酸甘油，通常一两分钟内心绞痛就可以缓解。也可含化或服用中药复方丹参滴丸或救心丸，但其缓解心绞痛需要的时间较长。如果含化硝酸甘油五分钟仍不缓解，可再含化一片硝酸甘油。如果是初次发生了心绞痛，无论药物能否缓解，医院去就医，因为初次发生心绞痛，有发生心肌梗塞的危险性。
6疾病治疗治疗原则
就治疗而言，瓣膜性心脏病多先以内科方式初步治疗，当内科保守治疗无法满意纠正血流动力学时，应进一步采取介入或外科干预治疗。
轻症患者
症状较轻的患者应在日常生活尽量避免重体力劳动或剧烈运动，一旦出现心功能不全表现应积极就诊，遵从医嘱对症处理。如同时合并上呼吸道感染、风湿热或感染性心内膜炎者，需注意同时对症治疗。而由瓣膜疾病所导致的房颤、外周血管栓塞等常见并发症，也应在医师指导下予以对症治疗。
重症患者
部分患者病变严重，最终需要通过介入方式或外科瓣膜修复/置换手术途经来解决瓣膜问题。
无症状患者
对于某些患者虽然存在瓣膜病变，但无任何临床表现或不适，但这并不意味着我们应放松警惕，无需任何干预甚至忽略诊治。仍建议积极完善相关检查，明确病因及瓣膜病变情况，给予必要对症处理，甚至需要尽早外科手术。即使目前暂时无需干预，也应在日常生活中保持良好的生活方式，如保证规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，合理膳食，避免刺激性饮食，积极乐观的人生态度，避免情绪频繁过度波动。另外，按时随访、定期复查，了解疾病进展并遵从合理化治疗。[1]
心脏瓣膜病词条已锁定
心脏瓣膜疾病就是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的瓣膜因风湿热、粘液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病变，影响血流的运动，从而造成心脏功能异常，最终导致心功能衰竭的单瓣膜或多瓣膜病变。
又称心脏瓣膜疾病就诊科室心内科常见症状心律失常，心力衰竭，血栓栓塞英文名称valvularheartdisease常见病因风湿热，黏液变性，退行性改变，先天性畸形，缺血性坏死，感染，创伤等目录1概述
2病变分类
3病因
4病理生理
5检查
6诊查
7保健贴士
8急救措施
9疾病治疗
治疗原则
轻症患者
重症患者
无症状患者
10预防
11饮食保健
1概述心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索取或者乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣某狭窄和（或）关闭不全。心室和主、肺动脉跟部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。本病多发生于20～40岁青中年，其中2/3为女性，多有风湿热史。
2病变分类
1、二尖瓣狭窄：如果瓣叶活动良好，仅为交界部粘连或轻度瓣下损坏，可争取行闭式扩张术或直视成形术。如果瓣膜钙化或漏斗样改变，则需要实行瓣膜替换手术。
2、二尖瓣关闭不全：二尖瓣瓣环扩大或交界部局限的瓣叶卷曲者，可以争取实施直视成形手术。瓣叶穿孔、腱索断裂等、若成形手术难以完全矫正或成形手术失败，宜实施二尖瓣替换手术。二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全，大多数需要换瓣。
3、三尖瓣损坏：通常三尖瓣不做换瓣手术。只有病变严重时才实施瓣膜替换手术。
4、主动脉瓣狭窄：先天性主动脉瓣狭窄常可在青少年时期实施直视切开手术，中老年主动脉瓣狭窄多为先天性主动脉瓣二瓣化畸形的基础上钙化所致。需要实施主动脉瓣替换手术。
5、主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣关闭不全可由瓣环扩大、瓣叶撕裂穿孔、卷曲或脱垂等引起。通常应实施瓣膜替换手术。只有主动脉瓣轻度脱垂才可能做成形手术。
6、肺动脉瓣病变：多为先天性畸形，很少需要换瓣，常需实施带瓣管道右心室-肺动脉转流术。
人造心脏瓣膜替换手术的相对禁忌症：风湿活动未被控制或控制不足3个月;心力衰竭合并心肌缺血损坏者如主动脉瓣狭窄的晚期病人。如心功能有所改善，仍争取手术。肝、肾功能或全身情况太差而不能经受手术的患者。细菌性心内膜炎病人已出现败血症并多处感染者不宜手术。
炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤。
什么是三尖瓣狭窄？三尖瓣狭窄是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索取或者乳头肌）的功能或结构异常，导致三尖瓣瓣膜的开放受限。常见于女性，多由风心病引起，且合并二尖瓣或主动脉瓣的病变。单纯性三尖瓣狭窄少见。
最常见的病因为风湿性心脏病，女性多见，由于风湿性炎症所致的瓣膜损害，病理生理过程表现为瓣膜粘液样变性以及瓣膜钙化等，从而导致瓣膜的卷曲、增厚、钙化，常伴有关闭不全及二尖瓣和主动脉瓣
的病变；其他罕见病因有先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症等。
4病理生理
炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索取或者乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣某狭窄和（或）关闭不全。心室和主、肺动脉跟部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。
1．X线胸片
显示心脏扩大，肺部淤血，胸腔积液等表现。
2.心电图
可以有心房颤动等各种心律失常的表现，心房和心室肥大的表现。
3.彩色血流和多普勒频谱超声心动图
是诊断和评价心脏瓣膜病的重要方法，可以定性心脏瓣膜病变的性质，如风湿性二尖瓣狭窄、老年退行性主动脉瓣狭窄、先天性主动脉瓣二瓣化畸形等，可以定量测定瓣膜狭窄或关闭不全的程度，各房室的大小，心室壁的厚度，左心室的收缩功能，肺动脉压力等。对指导手术、介入和药物治疗有重要价值。
6诊查体检发现心脏杂音和超声心动图所见心脏瓣膜病变的特点是诊断心脏瓣膜病的主要依据，即使在临床症状出现之其也可据此作出诊断。气短、乏力等症状是对患者进行心功能分级的主要依据。心电图可提供心律失常的诊断依据。X线胸片可以帮助判断肺部淤血、胸腔积液和肺部病变的情况。
7保健贴士
1、加强体育锻炼，增强机体抗病能力，注意休息，不参加重体力劳动。
2、积极有效的治疗链球菌感染，如根治扁桃体炎、龋齿和副鼻窦炎等慢性病灶。
3、给予高热量易消化饮食，如鱼、肉、蛋、奶等，少量多餐，多给蔬菜和水果。
4、心功能不全者给低盐饮食，并限制水分摄入。
5、预防呼吸道感染。病室要阳光充足、空气新鲜、温度适宜，防止因呼吸道感染引起风湿活动、加重病情。
休息和舌下含化硝酸甘油。一旦发生了心绞痛的症状，要立即休息，同时要舌下含化一片硝酸甘油，一般经休息或含化硝酸甘油，通常一两分钟内心绞痛就可以缓解。也可含化或服用中药复方丹参滴丸或救心丸，但其缓解心绞痛需要的时间较长。如果含化硝酸甘油五分钟仍不缓解，可再含化一片硝酸甘油。如果是初次发生了心绞痛，无论药物能否缓解，医院去就医，因为初次发生心绞痛，有发生心肌梗塞的危险性。[2]
就治疗而言，瓣膜性心脏病多先以内科方式初步治疗，当内科保守治疗无法满意纠正血流动力学时，应进一步采取介入或外科干预治疗。
症状较轻的患者应在日常生活尽量避免重体力劳动或剧烈运动，一旦出现心功能不全表现应积极就诊，遵从医嘱对症处理。如同时合并上呼吸道感染、风湿热或感染性心内膜炎者，需注意同时对症治疗。而由瓣膜疾病所导致的房颤、外周血管栓塞等常见并发症，也应在医师指导下予以对症治疗。
部分患者病变严重，最终需要通过介入方式或外科瓣膜修复/置换手术途经来解决瓣膜问题。
对于某些患者虽然存在瓣膜病变，但无任何临床表现或不适，但这并不意味着我们应放松警惕，无需任何干预甚至忽略诊治。仍建议积极完善相关检查，明确病因及瓣膜病变情况，给予必要对症处理，甚至需要尽早外科手术。即使目前暂时无需干预，也应在日常生活中保持良好的生活方式，如保证规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，合理膳食，避免刺激性饮食，积极乐观的人生态度，避免情绪频繁过度波动。另外，按时随访、定期复查，了解疾病进展并遵从合理化治疗。
在各种病因的心脏瓣膜病中，风湿性心脏病是可以预防的，主要是预防和及时治疗链球菌引起的上呼吸道感染，以预防风湿热的发生。[1]
11饮食保健1、多以清淡食物为主，注意饮食规律。
2、根据医生的建议合理饮食。
心瓣膜病
编辑词条
心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指急性风湿性心脏病后所遗留下来的瓣膜病理性损害。
目
录
1简介
2病因
3治疗
4二尖瓣病变
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
5三尖瓣病变
三尖瓣闭锁
三尖瓣关闭不全
三尖瓣下移畸形
6主动脉瓣病变
瓣膜型主动脉瓣狭窄
瓣上型主动脉瓣狭窄
瓣下型主动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全
7肺动脉瓣
肺动脉瓣病变
联合瓣膜病变
8联合病变
1简介编辑
心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指急性风湿性心脏病后所遗留下来的瓣膜病理性损害。至少两年后，二尖瓣最易受累，其次是主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣罕见。可以是单独一个瓣膜受累，也可以累及几个瓣膜，单纯的主动脉病变较少见。
瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。
瓣膜口狭窄（valvularstenosis）是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间（近瓣联合处）互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。
心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。后来，瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时心脏发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，心肌收缩力降低。
2病因编辑
心脏瓣膜病的病因有先天性及后天性两类。
先天性：即出生时已发现瓣膜病变，如部分病人主动脉瓣只有两叶，比正常少了一叶，病变的主动脉瓣开放不全，影响血液流通。
后天性：大致有感染、退化及其它疾病引发。
A.感染：细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。使用静脉注射的吸*者以及瓣膜原先已有问题者（较厚或钙化）容易发生。
B.退化：随年龄渐长，瓣膜会逐渐退化，以主动脉瓣最常见。
C.其它：主要指风湿性心脏病。由于链球菌感染，继而引发免疫反应而破坏心脏瓣膜。
心脏瓣膜的结构改变大致分两种——狭窄和关闭不全。狭窄指瓣膜张开的幅度不够，造成进入下一个心腔的血液减少；关闭不全指瓣膜关的不严，造成部分血液返流。
两种情况都使心脏负担加重，逐渐导致心力衰竭发生。发生心脏瓣膜病时，由于心脏泵血减少、回心血量不足，心脏以外的其它器官血液供应不足，代谢废物堆积，功能也受到影响。
3治疗编辑
一、外科手术
目前治疗心脏瓣膜病的外科手术治疗主要分二种方法：1）瓣膜成形术，即对损害的瓣膜进行修理；2）瓣膜置换术，用人工机械瓣或生物瓣进行替换。
瓣膜成形术通常用于病变轻微的二尖瓣或三尖瓣，而对于严重的心脏瓣膜病变，特别是风湿性心脏瓣膜病，多选择瓣膜置换术。瓣膜成形术的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型环成形等方式；瓣膜置换系采用人工瓣对人心脏瓣膜进行置换，如机械瓣、生物瓣等，机械瓣寿命长，但需要终生服药抗凝，容易产生并发症，而生物瓣不需终生抗凝，却寿命短，还有利用生物工程技术研制的组织工程瓣，目前尚未应用于临床。
二、介入治疗
近年来，对于主动脉瓣狭窄的患者也可以行经皮主动脉瓣置换术，即通过介入、微创的方法进行此项手术，让患者避免了开胸手术之苦，医院已能开展该项技术。
4二尖瓣病变编辑
二尖瓣狭窄
绝大多数为风湿性心内膜炎所致，少数为先天性畸形和左房内肿瘤、赘生物或血栓等非瓣膜组织阻塞二尖瓣孔所造成。
风湿性二尖瓣狭窄
约占风湿性心瓣膜病的半数，患者年龄以20～40岁为最常见，女性发病率较高，约2倍于男性。
①病理解剖及病理生理。自风湿性心内膜炎起至形成二尖瓣狭窄的时间约需2年。一般根据其病变严重度的不同，分为三种病理类型：隔膜型，前后叶的边缘呈纤维增厚、粘连，偶有钙化，使瓣孔狭窄，瓣膜本身病变较轻，活动一般不受限制；隔膜漏斗型，瓣膜本身病变较严重，同时腱索亦发生粘连、缩短，使瓣膜边缘约1cm的组织受到牵拉，形成漏斗状，前瓣的大部分仍可活动，但受到一定限制；漏斗型，瓣膜本身有严重纤维化，腱索乳头肌异常缩短，使瓣膜僵硬，呈漏斗状狭窄。
二尖瓣狭窄时引起的血液动力学改变与狭窄的严重度明显相关。临床上一般按狭窄瓣孔长径的大小划分狭窄的程度为轻度（1.2cm）、中度（0.8～1.2cm）及重度（0.8cm）三种。当狭窄瓣孔减缩至1.2～1.5cm以下时，即可出现如下的改变：由于舒张期左房流注至左室的血流受限，左房压力增高，左房—左室的舒张期压力阶差增大，从而左房出现肥厚、扩张，肺静脉及肺微血管也相应出现压力增高及扩张，而形成肺瘀血；运动后心排血量不能如正常人那样增高或不增高，甚至反可下降。一般情况，中度以下的狭窄，依靠左房的代偿机制尚能维持接近正常的排血量，但运动后心排血量不仅不增加，常反而减少；若肺微血管压力增高超过血浆胶体渗透压（30mmHg）时，则可产生肺水肿；但此时有以下的代偿机制可防止其发生：肺泡与微血管间的组织，特别是肺泡基底膜增厚，淋巴管回流加强；肺小动脉痉挛使血流通过减少，以防止肺微血管压过分增高；但肺小动脉痉挛，可使肺高压更明显，右心负荷更加重而导致右心衰竭；右心衰竭使肺动脉压力降低，也间接地使肺微血管压不至于过分增高。
②临床表现及实验室检查。症状因二尖瓣狭窄严重度的不同而异。轻度狭窄者可无症状或症状较轻；中度以上狭窄者多有肺瘀血及心排量减低所引起的症状，如呼吸困难、咳嗽、心悸、咯血、紫绀、乏力、肺水肿、心前区痛、嘎声、吞咽困难。出现右心衰竭后，上述症状可减轻，但乏力更加明显。心房颤动者心房内血栓脱落可引起栓塞症状。
体征：典型者扪诊时心尖搏动短促，心前区有舒张期震颤；叩诊时心界增大；听诊时二尖瓣区第一心音亢进而脆，第二心音后有二尖瓣拍击音及舒张期滚筒杂音，呈先响后轻及收缩期前增强的特征；第二心音（S2）分裂，肺动脉第二音（P2）亢进。此外，在重度狭窄伴肺高压及右室扩大者，尚可有相对性三尖瓣关闭不全的收缩早期返流性杂音和（或）相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张早期泼水样杂音，急性肺充血时有支气管哮鸣音；肺水肿时肺部有湿性啰音。在病变的后期出现右心衰竭时，则颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。
X射线胸片：轻度狭窄者改变不明显或较轻；中度以上狭窄者都有典型的X射线表现，即左房增大，后前位片心影的右侧有双重阴影，右前斜位吞钡检查示食管下段因左房增大受压而向后移位；左列斜位见右室增大；主动脉结较小。肺动脉段鼓出，左右肺动脉增宽，肺野因瘀血而纹理增多，肺静脉扩大。上述表现随狭窄严重度而加重。
心电图：电轴右偏，顺钟向转位，Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVR导联中P波增宽（0.11秒）并有切迹或振幅增高。中度以上狭窄者多有右心室肥大或伴劳损。病变较重或年龄较大者有心房颤动，亦可伴有其他心律失常。
超声心动图：M型超声心动图示二尖瓣曲线舒张期E峰下降缓慢，F点消失而呈一平线，即城垛样改变；后瓣舒张期与前叶呈同向活动；左房增大，右室增大等表现。两维超声示前后瓣尖部粘连，呈同向活动，开口幅度明显变小（正常2～3cm），前瓣体部舒张期向左室膨出，呈气球样改变。超声多普勒检查不仅可由二尖瓣口左室侧测到有舒张期湍流，而且可由频移大小推算血流流速及房室间的压力阶差等参数。
③鉴别诊断。本病诊断不难，但需与其他原因引起的二尖瓣口阻塞者，如先天性二尖瓣狭窄、左房粘液瘤，以及各种原因（如中型以上的室间隔缺损、动脉导管未闭、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全）引起的“相对性”二尖瓣狭窄相鉴别，但后者杂音持续时间短，无二尖瓣拍击音，应用降压药物后杂音响度减轻，用升压药物后则增强等可资鉴别。
④并发症。主要为心房颤动，充血性心力衰竭，肺部感染、栓塞，感染性心内膜炎，喉返神经受扩张肺动脉的压迫引起的麻痹性声音嘶哑，食管因左房扩大的压迫而引起的吞咽困难。
⑤预后。取决于狭窄瓣孔及心脏增大的程度、并发症的有无和手术治疗的可能性等因素。轻度狭窄，无症状、无并发症者预后佳，一般可保持轻中度劳动力达20年以上；中度以上狭窄，有症状及心脏增大者，约40%可存活20年；能手术治疗者则预后较佳。
⑥防治。轻度狭窄无症状者，一般无需特殊治疗，但应避免过重的体力活动及预防风湿活动复发；中度以上狭窄及有症状者，应根据其心脏失代偿的程度给予相应的处理。但本病的根本治疗在于解除瓣孔的狭窄，以降低左房左室间的压力阶差，使恢复正常或接近正常的心脏功能。故应适时考虑进行手术扩张。手术指征为：病变为隔膜型者，隔膜漏斗型亦可考虑；年龄为20～45岁；心功能以Ⅱ～Ⅲ级者为宜，Ⅳ级功能亦可考虑；合并妊娠者，以第5～6个月手术为宜；若合并风湿活动、感染性心内膜炎等并发症，则于控制3个月后手术为妥。解除瓣孔狭窄可采用外科手术或介入性导管扩张法。
对漏斗型或伴有二尖瓣关闭不全者，则应考虑作瓣环成形术或人造瓣膜替换术。详细见二尖瓣狭窄。
先天性二尖瓣狭窄
其病理改变主要为瓣膜增厚、交界融合，腱索乳头肌增厚、缩短等，从而造成瓣孔狭窄，亦可为左心房瓣上环的形成、二尖瓣降落伞状畸形、单乳头肌综合征、异常二尖瓣连拱等造成瓣孔阻塞。先天性二尖瓣狭窄单纯存在者少见，多与房间隔缺损合并存在而形成卢滕巴赫氏综合征。此外，亦可与动脉导管未闭、室间隔缺损、主动脉瓣狭窄等并存。先天性二尖瓣狭窄或阻塞者多为儿童期前病例，患儿发育差、面色苍白、易疲劳、气急、反复发作肺部感染、昏厥、肺水肿。体征及实验室检查与后天性二尖瓣狭窄者类似。手术治疗为替换人造瓣膜。
左房粘液瘤所致的二尖瓣孔阻塞 左房粘液瘤是心脏肿瘤中最常见的一种，多见于女性，粘液瘤大多发源于左侧房间隔近卵圆窝处，少数可发源于右心房、左心室或右心室，常有蒂与瘤体连接。患者的瓣膜及心脏无其他病损；但由于瘤体在舒张期下垂而阻塞二尖瓣孔，使左房流注左室的血液受阻，引起与二尖瓣狭窄相仿的症状与体征，除易被误诊为二尖瓣狭窄外，亦可被误诊为感染性心内膜炎、风湿活动或心肌炎。其与二尖瓣狭窄的鉴别要点为：
①无风湿热病史；
②起病突然，症状往往较体征及X射线检查所见者为显著；
③症状和体征为间歇性，卧位时可变为不明显或消失；
④多无心房颤动；
⑤超声心动图检查显示在二尖瓣后方，于收缩期及舒张期均有一棉絮状光圈的回声波，可资确诊。详细见
二尖瓣关闭不全
二尖瓣的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、心房及心室游离壁等6个解剖装置的相互协同作用是保证二尖瓣正常功能的重要因素，其中任何一个发生功能障碍均可引起二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全的病因很多，但以风湿性者为最常见，其他为退行性变、感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、心脏外伤、原发性心肌病及先天性瓣膜畸形所致者。
风湿性二尖瓣关闭不全
上海地区统计的一组例风心病中，单纯性二尖瓣关闭不全者占3.8%，关闭不全伴狭窄者占27%。
①病理解剖及病理生理。由于心内膜炎的反复发作，使瓣膜变硬、缩短或畸形，腱索粘连、融合、腱索和乳头肌增厚和缩短或与心内膜融合，致瓣膜不能正常关闭而造成关闭不全。
二尖瓣关闭不全时，左心室的部分??房容量增大，压力增高，而左心排血量减少。如果不伴二尖瓣狭窄或左心衰竭，则左房内过多的血液在舒张期仍可流注入左心室，而加大左室的负荷，使左室逐渐扩张及肥厚，最后可引起左心衰竭。由于左房、左室的扩张和压力增高，可引起肺瘀血及肺动脉压力增高，最后可引起右心肥大及衰竭。
②临床表现及实验室检查。轻度关闭不全者多无明显症状；中度以上者因返流入左房的血量增多，心搏出量减少，可出现心悸、气急、倦怠、乏力，活动后症状加重。病变的后期，可有肺水肿、咯血和右心衰竭的症状。本病出现症状多较二尖瓣狭窄者为晚及轻；但若伴有二尖瓣狭窄，则较早较重。
体征：主要为心尖部可听到因左室血液大量返流入左房所产生的全收缩期杂音，其音调高而粗糙，多呈吹风样，于呼气时增强，响度在Ⅲ级左右或以上。病变以前瓣为主者，第一心音减弱或不能闻及，且杂音可向左腋下及背部传导；以后瓣为主者则多向心底部传导。中度以上关闭不全者，因左室扩大较明显，可有第三心音及相对性二尖瓣狭窄的短暂舒张期杂音。多有S2分裂及P2亢进。如合并二尖瓣狭窄，则舒张期杂音多较长而响，且无第三心音。
③X射线胸片。除与二尖瓣狭窄者相仿外，且左室、左房扩大较明显及左心耳明显突出。
④心电图。电轴左偏，左室肥大或伴劳损，心房颤动较多见。
⑤超声心动图。M型超声心动图示左室及左房增大较明显，左房后壁C凹深度4mm。两维示前后瓣叶于收缩期不能关闭。脉冲多普勒检查示左房内邻近二尖瓣口处，于收缩期有背离探头的返流血流的湍流阴影带的特征性表现。
⑥鉴别诊断。根据体征及实验室检查所见，多可确诊。但需与非风湿性二尖瓣关闭不全及严重二尖瓣狭窄所致的相对性三尖瓣关闭不全鉴别。
⑦并发症及预后。并发右心衰竭、心房颤动和动脉栓塞较二尖瓣狭窄者为少，但并发感染性心内膜炎则较多。本病患者虽早期多无症状，但症状一旦出现，则病情可迅速发展及恶化，预后差。能及时进行手术矫治者，预后较佳。
⑧防治。基本与二尖瓣狭窄者类似。对中度以上关闭不全者，若心脏功能在Ⅱ级以上，心脏增大的心胸比例55～60%以上者，应考虑行二尖瓣成形术或人造瓣膜替换手术治疗。年龄大于45岁者应作冠状动脉造影，若有冠心病而有搭桥术指征者应同时进行手术治疗。心功能Ⅲ级、伴有重度肺高压者手术危险性较大，疗效亦较差。
先天性二尖瓣关闭不全
由于先天性腱索畸形、缩短或缺如，瓣叶过短、过长或有裂缺，瓣环扩大等畸形所造成。患者多为儿童病例，发育迟缓，多有心悸、气急、乏力、倦怠，反复呼吸道感染，最后出现心衰。体征及实验室检查与后天性二尖瓣关闭不全者类似。治疗为行二尖瓣成形术或人造瓣膜替换术。
二尖瓣脱垂综合征 指心脏收缩时，异常的二尖瓣叶向左房脱垂，大多数患者有收缩中晚期喀喇音和（或）收缩晚期杂音，并伴有心电图改变者。本病可发生于任何年龄，以女性为多见。其病因诸多,主要为二尖瓣瓣膜粘液样变性、腱索过长或断裂、乳头肌功能不全或断裂等。脱垂程度轻者因无血液动力学改变，可无症状；若程度较重伴有中度以上的二尖瓣关闭不全，则可有瘀血及心排血量减低所引起的症状。严重者可有左心衰竭。可并发感染性心内膜炎、肺部感染或栓塞，而致病情迅速恶化。主要体征为心尖部有收缩中、晚期喀喇音，系脱垂入左房瓣膜抖动所产生者；收缩晚期杂音多为递增型，系瓣膜关闭不全所致。心电图在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波倒置及ST段轻度压低。M型超声心电图检查示前叶于收缩中、晚期向后移位的“吊床样”波形；两维可见脱垂入左房的瓣膜图像。左室造影可协助确诊。在治疗上对有进行性二尖瓣关闭不全伴心衰者，须控制心衰，并及时考虑进行人造二尖瓣膜替换术。
乳头肌功能不全 病因很多，最常见的是冠心病或高血压心脏病所引起的心肌缺血，致使乳头肌损伤、坏死，进而纤维化伴功能不全，甚而引起断裂，造成二尖瓣关闭不全。自觉症状取决于引起乳头肌功能不全的基本病变及其所造成的二尖瓣关闭不全的严重度而不一。体征主要为心尖部有收缩期杂音，即缺血时乳头肌功能障碍，二尖瓣不能关闭而出现收缩期杂音，缺血改善或恢复后杂音则减弱或消失，杂音出现时间可由全收缩期变为收缩中期或晚期；第一心音多亢进，深吸气时可增强。心电图多有缺血型ST-T的改变。超声心动图检查可资确诊。必要时可作左室造影。在处理上常以内科为主，即治疗基本病变及心衰，若内科治疗无效，则需考虑外科治疗，包括根据病情进行人造瓣膜替换、冠状动脉搭桥术及室壁瘤切除等手术。详细见二尖瓣关闭不全。
5三尖瓣病变编辑
三尖瓣闭锁
三尖瓣闭锁三尖瓣闭锁是一种紫绀型先天性心脏病，发病率约占先天性心脏病的1～5%。在紫绀型先天性心脏病中继法乐四联症和大动脉错位后居第三位。主要病理改变是三尖瓣闭锁或三尖瓣口缺失，卵圆孔未闭或房间隔缺损。详细见三尖瓣闭锁。
三尖瓣关闭不全
三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全（tricuspidinsufficiency）罕见于瓣叶本身受累，而多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。由于先天性或后天性因素致三尖瓣病变或三尖瓣环扩张，导致三尖瓣在收缩期不能完全关闭时称三尖瓣关闭不全。该病有功能性和器质性两种，前者多继发于导致右心室扩张的病变，发病率相当高，如原发性肺动脉高压、二尖瓣病变、肺动脉瓣或漏斗部狭窄、右心室心肌梗塞等。后者可为先天性异常如Ebstein畸形及共同房室通道，也可为后天性病变如风湿性炎症、冠状动脉病变致三尖瓣乳头肌功能不全、外伤及感染性心内膜炎等。该病预后视原发病因的性质和心力衰竭的严重度而定，原发性肺动脉高压症和慢性肺源性心脏病所致者预后常较二尖瓣病变或房间隔缺损所致者更差。内科治疗可缓解症状，外科手术可治愈。详细见三尖瓣关闭不全。
三尖瓣下移畸形
三尖瓣下移畸形三尖瓣下移畸形是一种罕见的先天性心脏畸形。年Ebstein首先报道一例，故亦称为Ebstein畸形。其发病率在先天性心脏病中占0.5～1%。三尖瓣下移畸形系指三尖瓣畸形，其后瓣及隔瓣位置低于正常，不在房室环水平而下移至右心室壁近心尖处，其前瓣位置正常，致使右心房较正常大，而右心室较正常小，可有三尖瓣关闭不全。此类畸形常合并卵圆孔开放或房间隔缺损以及肺动脉狭窄。由于右心房内血量较多，压力增高，其所含血液部分经房间隔缺损或卵圆孔流入左心房，部分仍经三尖瓣入右心室，因肺动脉狭窄，进入肺循环的血量减少，故回入左心房的动脉血量也少，此时再与自右心房分流来的静脉血混合，经二尖瓣而入左心室及体循环。详细见三尖瓣下移畸形。
6主动脉瓣病变编辑
瓣膜型主动脉瓣狭窄
单纯性狭窄风湿性者少见。一般在儿童期或青年期出现者，几均为先天性瓣膜畸形；成年期后出现者多为钙化性主动脉瓣狭窄，亦可为先天性畸形或风湿性引起者。
①病理解剖及病理生理。先天性者主动脉瓣可为单瓣或两叶性畸形，而造成不同程度的狭窄，成年多可伴有钙化；钙化性者瓣膜失去原始形态，呈拱顶状，其上散在有不规则钙化团块，瓣膜僵硬，瓣膜狭小；风湿性者瓣膜交界粘连、融合，使瓣孔放开受限而引起狭窄。
正常主动脉瓣孔约为3cm2，若狭窄1cm2，左室射血阻力增大，收缩压增高，左室与主动脉间的收缩压差增大，室壁肥厚使心肌氧耗量增大；但心搏量减小；致冠状动脉血供不足，而引起心绞痛、心律失常及左心衰竭。
②临床表现及实验室检查。症状因狭窄程度的轻重而不一。轻者可无症状或症状较轻。严重狭窄者，因心搏血量明显减少，有组织脏器血供不足的症状，如倦怠、乏力、劳力性呼吸困难、眩晕、心律失常、左心衰竭或猝死。
体征：主要为主动脉瓣区收缩早期喷射音，以及紧跟其后的粗糙而响亮的喷射性收缩期杂音，响度在Ⅲ级以上，并向胸骨上切迹及颈部传导，多伴有震颤，可有第二心音逆分裂，血压示收缩期压较低，脉压较小。脉搏较细。
X射线胸片：左室增大，升主动脉可有经狭窄处后急速血流骤然减慢引起侧压加大所致的狭窄后扩张，偶可见主动脉瓣钙化。 心电图：左室肥大、劳损，可伴有左束支传导阻滞及心律失常的表现。
超声心动图：主动脉瓣增厚，回声波增强，开放速度减慢，开放幅度减小（正常为1.5cm）。主动脉舒张期内径与收缩期内径减小。多普勒超声示左室血液经主动脉瓣孔的收缩期湍流，由此可推算其收缩期压力阶差及狭窄程度。
左心导管及造影：左室收缩压明显较主动脉者增高。左室造影示瓣孔狭小；升主动脉扩张，造影剂排空时间延长。
③诊断及鉴别诊断。根据体征不难诊断。若发病年龄较轻，超声心动图示有主动脉瓣畸形者多系先天性者；若发病年龄较大，有瓣膜钙化者多为钙化性主动脉瓣狭窄；有风湿热病史及伴有关闭不全和心房颤动者，多为风湿性者。本病尚需与主动脉瓣上狭窄、瓣下狭窄、肺动脉瓣狭窄及主动脉粥样硬化等鉴别。
④预后。本病轻、中度狭窄者预后较好，可10年以上无症状，重度狭窄者常发生昏厥、心绞痛发作或猝死。一般出现左心衰竭后的平均存活期多仅数年。成年病例死亡原因中有10～20%为猝死。
⑤防治。根据病人情况适当限制体力活动，注意防治感染、心绞痛、心衰的发作。若症状明显，心电图有左室肥大、心肌劳损、心脏扩大，左室与主动脉的收缩期压力阶差6.67kPa（50mmHg）者，应考虑作人造主动脉瓣替换术；若伴有冠心病则需同时作主动脉—冠状动脉搭桥术。
瓣上型主动脉瓣狭窄
病变为位于主动脉瓣窦上方的膜样、局限性或弥漫性狭窄。其临床表现与瓣膜型狭窄相仿，但心脏听诊无主动脉收缩早期喷射音；右上肢脉搏较强而有力，血压较左上肢为高，这是狭窄后的血液喷射定向于无名动脉所致。X射线胸部检查无升主动脉狭窄后扩张，但可有主动脉窦扩张的表现。确诊需借助超声心动图、左心导管及逆行升主动脉造影。治疗原则为病变严重者需手术矫治狭窄部。
瓣下型主动脉瓣狭窄
病变为位于左室出口处的主动脉根部的异常隔膜引起的狭窄，多累及二尖瓣前叶。常伴有PDA，临床表现与瓣膜型者相仿，但杂音位置较低，以心前区下部为最响，且无主动脉收缩早期喷射音。X射线胸部检查无升主动脉狭窄后扩张，无瓣膜钙化，而左室造影示主动脉瓣下有恒定的充盈缺损等，可与瓣膜型狭窄鉴别。治疗为手术切除瓣下隔膜。
主动脉瓣关闭不全
慢性主动脉瓣关闭不全以风湿性为最常见，且常伴有狭窄。此外，亦可因先天性瓣膜畸形引起或由于各种病因，如主动脉粥样硬化、马尔方氏综合征或梅*性主动脉炎等引起升主动脉根部扩张所造成的相对性关闭不全。急性主动脉瓣关闭不全见于感染性心内膜炎、升主动脉夹层动脉瘤、胸部挫伤累及主动脉瓣，及粘液样变性瓣叶破裂等所引起者。
病理生理 主动脉内血液于舒张期回流入左室，使动脉的舒张压降低，左室容量增大而扩张；收缩期左室代偿性收缩增强使心搏量增大，以维持正常的心排血量。左室继发性肥厚，使氧耗量增加。动脉的舒张压降低，收缩压增高，脉压增大，减少了冠状动脉的灌流及心肌的供血。久之，则发生左心衰竭。急性主动脉瓣关闭不全时，因左室突然负荷加大而扩张，室壁张力增加，可迅速导致左心衰。
临床表现及实验室检查 主要有以下几方面：
①症状。急性者可很快出现症状，甚而可短时间内发生死亡。慢性者，若病变较轻可长期无症状；中度以上关闭不全者，除心悸、乏力外，有因舒张压过低致脑及心脏供血不是引起的头晕及心绞痛，脉压过大引起的头部转动感。严重者则出现左心衰竭。
②体征。主要体征为胸骨左缘第三肋间有主动脉血液返流至左室所产生的舒张早期递减型泼水样杂音，可传至心尖部??取最清晰。脉压增大，有周围血管征，如口唇及指甲有毛细血管搏动，桡动脉可扪及水冲脉，股动脉可听到枪击音（听诊器钟形胸件紧压在股动脉上，可闻及随脉搏出现的尖锐声音）及迪罗济埃氏征（听诊器钟形胸件在动脉上稍加压，可听到两个杂音）。这些表现与主动脉瓣关闭不全的程度呈正相关。
③X射线胸片。升主动脉增宽、扭曲、延长，左室向左下伸长，整个心影呈靴形；左前斜位示左室影向后伸展，常遮盖或重叠于脊柱。
④心电图。电轴左偏，左室肥大，可伴有左室劳损征。
⑤超声心动图。M型超声检查示左室及其流出道和主动脉根部内径增大，舒张期二尖瓣曲线有因主动脉返流血冲击所产生的细小高频振动。两维可见主动脉瓣关闭时不能合拢。超声多普勒检查示有主动脉瓣下的舒张期湍流。
⑥选择性升主动脉造影。有大量造影剂经主动脉口返流入左室。
诊断 根据杂音及血压的改变，不难诊断。
并发症和预后 本病较易并发感染性心内膜炎、左心衰竭或猝死。轻症者可长期无明显症状，预后尚佳；重症者，舒张压低，冠状动脉血供减少，可较快发生心衰，预后较差。
治疗 若症状明显，特别是有心绞痛或心功能失代偿，脉压；舒张压，心脏增大至心胸比例55～60%者，应及时考虑作人造主动脉瓣替换术。
7肺动脉瓣编辑
肺动脉瓣病变
一类少见的心瓣膜病，器质性者多为先天性畸形，而后天性者则多为相对性肺动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣狭窄见于先天性心血管病。关闭不全多为相对性者，见于任何病因伴发肺高压引起肺动脉根部扩张所致，其症状主要为肺高压及引起肺高压的原发病所产生的症状；其体征主要为胸骨左缘第2～3肋间有舒张早期吹风样杂音，于吸气时增强；此外，为肺高压及右室肥大的有关体征。X射线及心电图表现与肺高压者相似。治疗为防治右心衰竭，若原发病适于手术治疗，应及时进行手术纠治。
联合瓣膜病变
其中以二尖瓣病变合并主动脉瓣病变为最多见，而合并二尖瓣和（或）肺动脉瓣病变者，多属相对性关闭不全。联合瓣膜病变的诊断，因其临床上均具有各自的典型表现，故一般不难。预后较差，若适于手术矫治者应及时考虑手术治疗。对二尖瓣合并主动脉瓣病变者，若其病变严重度为轻重并存时，则可仅处理病变严重的瓣膜，而病变较轻的瓣膜可暂无需处理；若两瓣膜病变的严重度均在中度以上时，则需同时处理。对3个或3个以上瓣膜病变者，因其所伴的三尖瓣和（或）肺动脉瓣病变多属相对性关闭不全，故一般无需同时处理；但如三尖瓣关闭不全严重，则需考虑同时作三尖瓣环成形术或人造瓣膜替换术。
8联合病变编辑
病变累及2个或2个以上瓣膜，最常见者为二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。可同时具有受累瓣膜病变的症状和体征。
并发症充血性心力衰竭；心律失常，以二尖瓣狭窄的心房纤颤最多见；亚急性感染性心内膜炎。瓣膜关闭不全病变多见；栓塞，如脑栓塞、肺栓塞；肺部感染。易诱发或加重心力衰竭。
治疗：
①适当限制活动量，预防感染及风湿活动。
②积极治疗并发症。
③经皮二尖瓣球囊扩张术，用于治疗中、重度单纯二尖瓣狭窄。
④外科手术治疗，如二尖瓣分离术及人工瓣膜置换术。
AHA/ACC《心脏瓣膜病患者管理指南》要点解读年3月3日，美国心脏学会（AHA）和美国心脏病学会（ACC）发布了《心脏瓣膜病患者管理指南》（以下简称“AHA/ACC指南”）。这是AHA/ACC继8年发布心脏瓣膜病指南后，首次针对成人心脏瓣膜病的管理发布新版指南。相对于该指南既往版本和年欧洲心脏病学会（ESC）发布的《心脏瓣膜病管理指南》（以下简称“ESC指南”），AHA/ACC指南有一些比较大的变化和差异。医院葛均波院士和AHA/ACC指南撰写委员会主席奥托（CatherineM.Otto）教授对该指南进行了梳理和解读。
参照心衰处理，对瓣膜病进行分期
医院葛均波院士、潘文志医师指出，AHA/ACC指南的最大亮点就是参照心力衰竭的处理，对心脏瓣膜病进行分期，根据不同分期采取不同的处理方式。指南将所有瓣膜疾病分为A、B、C、D四期，分别是危险期、进展期、无症状重度病变期和有症状重度病变期（表1）。有的瓣膜疾病分期还有亚分期，疾病阶段划分更为细致。
表1AHA/ACC指南对心脏瓣膜病的分期
这种疾病管理模式有两个优点：第一，使医师更