猪传染性胸膜肺炎(Infectiouspleuropneumoniaofswine)是由胸膜肺炎放线杆菌引起的一种接触性传染病，二类传染病、寄生虫病，是猪的一种重要呼吸道疾病，在许多养猪国家流行，已成为世界性工业化养猪的五大疫病之一，造成重大的经济损失。抗生素对本病无明显疗效。
简介猪传染性胸膜肺炎(Porcineinfectiouspleuropneumonia)是由胸膜肺炎放线杆菌引起猪的一种高度传染性呼吸道疾病，又称为猪接触性传染性胸膜肺炎。以急性出血性纤维素性胸膜肺炎和慢性纤维素性坏死性胸膜肺炎为特征，急性型呈现高死亡率。猪传染性胸膜肺炎是一种世界性疾病，广泛分布于英国、德国、瑞士、丹麦、澳大利亚、加拿大、墨西哥、阿根廷、瑞典、波兰、日本、美国、中国等全世界所有养猪国家，给集约化养猪业造成巨大的经济损失，特别是近十几年来本病的流行呈上升趋势，被国际公认为危害现代养猪业的重要疫病之一。我国于年首次发现本病，此后流行蔓延开来，危害日趋严重，成为猪细菌性呼吸道疾病的主要疫病之一。
病原病原体为胸膜肺炎放线菌(原名胸膜肺炎嗜血杆菌，亦称副溶血嗜血杆菌)，为小到中等大小的球杆状到杆状，具有显著的多形性。菌体有荚膜，不运动，革兰氏阴性。为兼性厌氧菌，其生长需要血中的生长因子，特别是V因子，但不能在鲜血琼脂培养基上生长，可在葡萄球菌周围形成卫星菌落，因此，初次分离本菌时，一定要在血琼脂培养基上划一条葡萄球菌划线，37℃培养24小时后，在葡萄球菌菌落附近的菌落大小为0.5~1毫米并呈β溶血。在巧克力琼脂(鲜血琼脂加热80~90℃5~15分钟而制成)上生长良好，37℃培养24~48小时后，长成圆形、隆起、表面光滑、边缘整齐的灰白半透明小菌落。在普通琼脂上不生长。根据细菌荚膜多糖及细菌脂多糖(LPS)进行血清定型，本菌已鉴定的有15个血清型，其中5型又分为2个亚型，不同的血清型对猪的*力不同。本菌对外界的抵抗力不强，干燥的情况下易于死亡，对常用的消*剂敏感，一般60℃5~20分钟内死亡，4℃下通常存活7~10天。
猪胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacilluspleuropneumoniae)为革兰氏染色阴性的小球杆状菌或纤细的小杆菌，有的呈丝状，并可表现为多形态性和两极着色性。有荚膜，无芽孢，无运动性，有的菌株具有周身性纤细的菌毛。本菌包括两个生物型，生物Ⅰ型为NAD依赖型，生物Ⅱ型为NAD非依赖型，但需要有特定的吡啶核苷酸或其前体，用于NAD的合成。生物Ⅰ型菌株(包括1-12和15型)*力强，危害大。生物Ⅱ型(包括13、14型)可引起慢性坏死性胸膜肺炎，从猪体内分离到的常为Ⅱ生物型。生物Ⅱ型菌体形态为杆状，比生物Ⅰ型菌株大。根据细菌荚膜多糖和细菌脂多糖对血清的反应，生物Ⅰ型分为14个血清型，其中血清5型进一步分为5A和5B两个亚型。但有些血清型有相似的细胞结构或相同的LPSO链，这可能是造成有些血清型间出现交叉反应的原因，如血清8型与血清3型和6型，血清1型与9型间存在有血清学交叉反应。不同血清型间的*力有明显的差异。我国流行的主要以血清1、3、7型为主，其次为血清2、4、5、10型。
研究表明，胸膜肺炎放线杆菌的主要*力因子包括荚膜、脂多糖、外膜蛋白、黏附素和Apx*素等。其中，Apx*素是APP最主要的*力因子，已知APP至少分泌4种Apx*素，除了新发现的ApxⅣ*素在所有血清型中都存在外，其他3种只被某些血清型合成并分泌，血清型7只分泌ApxⅡ。
本菌为兼性厌氧菌，最适生长温度为37℃。在普通培养基上不生长，需添加V因子才能生长。在10%CO2条件下，可生成黏液状菌落，巧克力琼脂上培养24~48h，形成不透明淡灰色的菌落，直径l~2mm。可形成两种类型的菌落，一种为圆形，坚硬的"蜡状型"，有黏性;另一种为扁平、柔软的闪光型菌落;有荚膜的菌株在琼脂平板上可形成带彩虹的菌落。在牛或羊血琼脂平板上通常产生β溶血环。本菌产生的溶血素与金*色葡萄球菌的β*素具有协同作用，即金*色葡萄球菌可增强本菌的溶血作用，CAMP反应呈现阳性。
本菌对外界抵抗力不强，对常用消*剂和温度敏感，一般消*药即可杀灭，在60℃下5~20min内可被杀死，4℃下通常存活7~10天。不耐干燥，排出到环境中的病原菌生存能力非常弱，而在黏液和有机物中的病原菌可存活数天。对结晶紫、杆菌肽、林肯霉素、壮观霉素有一定抵抗力。对土霉素等四环素族抗生素、青霉素、泰乐菌素、磺胺嘧啶、头孢类等药物较敏感。
猪传染性胸膜肺炎-流行病学
各种年龄、性别的猪都有易感性，其中6周龄至6月龄的猪较多发，但以3月龄仔猪最为易感。本病的发生多呈最急性型或急性型病程而迅速死亡，急性暴发猪群，发病率和死亡率一般为50%左右，最急性型的死亡率可达80%~%。
病猪和带菌猪是本病的传染源。种公猪和慢性感染猪在传播本病中起着十分重要的作用。APP主要通过空气飞沫传播，在感染猪的鼻汁、扁桃体、支气管和肺脏等部位是病原菌存在的主要场所，病菌随呼吸、咳嗽、喷嚏等途径排出后形成飞沫，通过直接接触而经呼吸道传播。也可通过被病原菌污染的车辆、器具以及饲养人员的衣物等而间接接触传播。小啮齿类动物和鸟也可能传播本病。
本病的发生具有明显的季节性，多发生于4~5月和9~11月。饲养环境突然改变、猪群的转移或混群、拥挤或长途运输、通风不良、湿度过高、气温骤变等应激因素，均可引起本病发生或加速疾病传播，使发病率和死亡率增加。
编辑本段流行病学各种年龄的猪对本病均易感，但由于初乳中母源抗体的存在，本病最常发生于育成猪和成年猪(出栏猪)。急性期死亡率很高，与*力及环境因素有关，其发病率和死亡率还与其他疾病的存在有关，如伪狂犬病及PRRS。另外，转群频繁的大猪群比单独饲养的小猪群更易发病。主要传播途径是空气、猪与猪之间的接触、污染排泄物或人员传播。猪群的转移或混养，拥挤和恶劣的气候条件(如气温突然改变、潮湿以及通风不畅)均会加速该病的传播和增加发病的危险。急性:突然发病，个别病猪未出现任何临床症状突然死亡。病猪体温达到41.5℃，倦怠、厌食，并可能出现短期腹泻或呕吐，早期无明显的呼吸症状，只是脉搏增加，后期则出现心衰和循环障碍，鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀。晚期出现严重的呼吸困难和体温下降，临死前血性泡沫从嘴、鼻孔流出。病猪于临床症状出现后24~36小时内死亡。急性:病猪体温可上升到40.5~41℃，皮肤发红，精神沉郁，不愿站立，厌食，不爱饮水。严重的呼吸困难，咳嗽，有时张口呼吸，呈犬坐姿势，极度痛苦，上述症状在发病初的24小时内表现明显。如果不及时治疗，l~2天内因窒息死亡。亚急性和慢性:亚急性和慢性多在急性期后出现。病程长约15~20天，病猪轻度发热或不发热，有不同程度的自发性或间歇性咳嗽，食欲减退，肉料比降低。病猪不爱活动，驱赶猪群时常常掉队，仅在喂食时勉强爬起。慢性期的猪群症状表现不明显，若无其他疾病并发，一般能自行恢复。同一猪群内可能出现不同程度的病猪。
临床症状人工感染猪的潜伏期约为1~7天或更长。由于动物的年龄、免疫状态、环境因素以及病原的感染数量的差异，临诊上发病猪的病程可分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。
1.最急性型突然发病，病猪体温升高至41~42℃，心率增加，精神沉郁，废食，出现短期的腹泻和呕吐症状，早期病猪无明显的呼吸道症状。后期心衰，鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀，晚期呼吸极度困难，常呆立或呈犬坐式，张口伸舌，咳喘，并有腹式呼吸。临死前体温下降，严重者从口鼻流出泡沫血性分泌物。病猪于出现临诊症状后24~36h内死亡。有的病例见不到任何临诊症状而突然死亡。此型的病死率高达80%~%。
2.急性型病猪体温升高达40.5~41℃，严重的呼吸困难，咳嗽，心衰。皮肤发红，精神沉郁。由于饲养管理及其他应激条件的差异，病程长短不定，所以在同一猪群中可能会出现病程不同的病猪，如亚急性或慢性型。
3.亚急性型和慢性型多于急性期后期出现。。病猪轻度发热或不发热，体温在39.5~40℃之间，精神不振，食欲减退。不同程度的自发性或间歇性咳嗽，呼吸异常，生长迟缓。病程几天至1周不等，或治愈或当有应激条件出现时，症状加重，猪全身肌肉苍白，心跳加快而突然死亡。
辑本段病理变化主要病变存在于肺和呼吸道内，肺呈紫红色，肺炎多是双侧性的，并多在肺的心叶、尖叶和隔叶出现病灶，其与正常组织界线分明。最急性死亡的病猪气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物，无纤维素性胸膜炎出现。发病24小时以上的病猪。肺炎区出现纤维素性物质附于表面，肺出血、间质增宽、有肝变。气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物，喉头充满血性液体，肺门淋巴结显著肿大。随着病程的发展，纤维素性胸膜炎蔓延至整个肺脏，使肺和胸膜粘连。常伴发心包炎，肝、脾肿大，色变暗。病程较长的慢性病例，可见硬实肺炎区，病灶硬化或坏死。发病的后期，病猪的鼻、耳、眼及后躯皮肤出现发绀，呈紫斑。
1.最急性型病死猪剖检可见气管和支气管内充满泡沫状带血的分泌物。肺充血、出血和血管内有纤维素性血栓形成。肺泡与间质水肿。肺的前下部有炎症出现。
2.急性型急性期死亡的猪可见到明显的剖检病变。喉头充满血样液体，双侧性肺炎，常在心叶、尖叶和膈叶出现病灶，病灶区呈紫红色，坚实，轮廓清晰，肺间质积留血色胶样液体。随着病程的发展，纤维素性胸膜肺炎蔓延至整个肺脏。
3.亚急性型肺脏可能出现大的干酪样病灶或空洞，空洞内可见坏死碎屑。如继发细菌感染，则肺炎病灶转变为脓肿，致使肺脏与胸膜发生纤维素性粘连。
4.慢性型肺脏上可见大小不等的结节(结节常发生于膈叶)，结节周围包裹有较厚的结缔组织，结节有的在肺内部，有的突出于肺表面，并在其上有纤维素附着而与胸壁或心包粘连，或与肺之间粘连。心包内可见到出血点。
在发病早期可见肺脏坏死、出血，中性粒细胞浸润，巨噬细胞和血小板激活，血管内有血栓形成等组织病理学变化。肺脏大面积水肿并有纤维素性渗出物。急性期后则主要以巨噬细胞浸润、坏死灶周围有大量纤维素性渗出物及纤维素性胸膜炎为特征。
辑本段诊断根据本病主要发生于育成猪和架子猪以及天气变化等诱因的存在，比较特征性的临床症状及病理变化特点，可做出初诊。确诊要对可疑的病例进行细菌检查。鉴别诊断在病的最急性期和急性期，应与猪瘟、猪丹*、猪肺疫及猪链球菌病做鉴别诊断。慢性病例应与猪喘气病区别。
根据流行病学、临诊症状和病理变化可以做出初步诊断，确诊需进行实验室诊断。
1.流行病学特点各种年龄、性别的猪都可发生，但以6周龄至6月龄的猪较多发。多呈最急性型或急性型病程，突然死亡，传播迅速。发病率和死亡率通常在50%以上，最急性型的死亡率可高达80%~%。常发生于4~5月和9~11月。饲养环境突然改变、猪群的转移或混群、拥挤或长途运输、气候骤变等应激因素可使发病率和死亡率增加。
2.临诊症状和病理学诊断急性病猪出现高热、严重的呼吸困难、咳嗽、拒食、死亡突然，死亡率高。死后剖检病变主要局限于胸腔，可见肺脏和胸膜有特征性的纤维素性和坏死性出血性肺炎、纤维素性胸膜炎。
3.实验室诊断包括直接镜检、细菌的分离鉴定和血清学诊断。
(1)直接镜检从鼻、支气管分泌物和肺脏病变部位采取病料涂片或触片，革兰氏染色，显微镜检查，如见到多形态的两极浓染的革兰氏阴性小球杆菌或纤细杆菌，可进一步鉴定。
(2)病原的分离鉴定将无菌采集的病料接种在7%马血巧克力琼脂、划有表皮葡萄球菌十字线的5%绵羊血琼脂平板或加人生长因子和灭活马血清的牛心浸汁琼脂平板上，于37℃含5%~10%CO2条件下培养。如分离到的可疑细菌，可进行生化特性、CAMP试验、溶血性测定以及血清定型等检查。
(3)血清学诊断包括补体结合试验、2-巯基乙醇试管凝集试验、乳胶凝集试验、琼脂扩散试验和酶联免疫吸附试验等方法。国际上公认的方法是改良补体结合试验，该方法可于感染后10天检查血清抗体，可靠性比较强，但操作烦琐，河南天行健认为酶联免疫吸附试验较为实用。
本病应注意与猪肺疫、猪气喘病进行鉴别诊断。猪肺疫常见咽喉部肿胀，皮肤、皮下组织、浆膜以及淋巴结有出血点;而传染性胸膜肺炎的病变常局限于肺和胸腔。猪肺疫的病原体为两极染色的巴氏杆菌，而猪传染性胸膜肺炎的病原体为小球杆状的放线杆菌。猪气喘病患猪的体温不升高，病程长，肺部病变对称，呈胰样或肉样病变，病灶周围无结缔组织包裹。
编辑本段治疗虽然报道许多抗生素有效，但由于细菌的耐药性，本病临床治疗效果不明显。实践中选用氟甲砜霉素肌肉注射或胸腔注射，连用3天以上;饲料中拌支原净、强力霉素、氟甲砜霉素或北里霉素，连续用药5~7天，有较好的疗效。有条件的最好做药敏试验，选择敏感药物进行治疗。抗生素的治疗尽管在临床上取得一定成功，但并不能在猪群中消灭感染。
猪群发病时，应以解除呼吸困难和抗菌为原则进行治疗，并要使用足够剂量的抗生素和保持足够长的疗程。本病早期治疗可收到较好的效果，但应结合药敏试验结果而选择抗菌药物。
编辑本段预防(1)首先应加强饲养管理，严格卫生消*措施，注意通风换气，保持舍内空气清新。减少各种应激因素的影响，保持猪群足够均衡的营养水平。
(2)应加强猪场的生物安全措施。从无病猪场引进公猪或后备母猪，防止引进带菌猪;采用"全进全出"饲养方式，出猪后栏舍彻底清洁消*，空栏1周才重新使用。新引进猪或公猪混入一群副猪嗜血杆菌感染的猪群时，应该进行疫苗免疫接种并口服抗菌药物，到达目的地后隔离一段时间再逐渐混入较好。
(3)对已污染本病的猪场应定期进行血清学检查，清除血清学阳性带菌猪，并制定药物防治计划，逐步建立健康猪群。在混群、疫苗注射或长途运输前1~2天，应投喂敏感的抗菌药物，如在饲料中添加适量的磺胺类药物或泰妙菌素、泰乐菌素、新霉素、林肯霉素和壮观霉素等抗生素，进行药物预防，可控制猪群发病。
(4)疫苗免疫接种国内外均已有商品化的灭活疫苗用于本病的免疫接种。一般在5~8周龄时首免，2~3周后二免。母猪在产前4周进行免疫接种。可应用包括国内主要流行菌株和本场分离株制成的灭活疫苗预防本病，效果更好。
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