微生物根据大小、结构、化学组成分为哪3大类微生物？各大类微生物有何特点？包裹哪些种类的微生物？
1.原核细胞型微生物：仅仅只有原始的核质，无核膜、核仁，缺乏完整的细菌器，只有核糖体，DNA和RNA同时存在。它包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体和螺旋体。
2.真核细胞型微生物：细胞核的分化程度高，有核膜和核仁，胞质内细胞器完整。如真菌属于此类。
3.非细胞型微生物：是最小的一类微生物，结构简单，只有一种核酸（DNA或RNA）存在。缺乏完整的酶系统，必须要在活细胞内增殖。如病*属于此类。
G+菌与G－菌细胞壁的异同点？
肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构
细胞壁强度较坚韧较疏松
细胞壁厚度20～80nm10～15nm
肽聚糖层数多，可达50层少，1～2层
脂类含量少，1%～4%多，11%～22%
磷壁酸有无
外膜无有
细胞壁共同的主要功能
（1）维持形态、抵抗低渗作用，保持菌体完整
（2）屏障作用
（3）物质交换作用
（4）抗原性
（5）致病作用
（6）细胞分裂中的作用
细菌的特殊结构有哪些？有何功能及意义？
1.荚膜功能：①抗吞噬②抗有害物质损伤③抗干燥。
2.鞭毛功能：是细菌的运动器官。
3.菌毛功能：①普通菌毛：与细菌粘附有关。②性菌毛：具有传递遗传物质作用。
4.芽胞功能：芽胞对理化因素（热、干燥、辐射、化学消*剂等）具有高强度的抵抗力。此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。
细菌的生长繁殖分为几个时期，每个时期的特点是什么，有什么意义？
细菌群体的生长繁殖：迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期
特点
生长时期迟缓期对数期稳定期衰亡期维持时间1-4h4-8h10h活菌数量恒定，增加很少对数增长维持平衡逐步减少
生长速率零最大速率速率降低死亡速率增加
细胞代谢非常活跃活性高而稳定活性稳定活性降低衰老意义
迟缓期：细菌适应新环境，同时为分裂繁殖作物质准备。
对数期：观察形态及染色、药物敏感实验、菌种的保存。
稳定期：合成及分泌外*素、抗生素；形成芽胞。
衰亡期：细菌形态发生改变。
影响细菌生长的环境因素
1、营养物质：水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需的原料和充足的能量
2、酸碱度(pH)：多数病原菌最适pH为7.2--7.6，而结核杆菌最适pH值为6.5--6.8，霍乱弧菌最适pH值为8.4--9。
3、温度：病原菌最适温度为37度。
4、气体：
O2：根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：
①专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长。
②微需氧菌：在低氧压（5%-6%）生长最好。
③兼性厌氧菌：兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但以有氧时生长较好。大多数病原菌属于此。
④专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。
CO2：对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的CO2可满足需要，个别细菌初次分离时需人工供给5-10%CO2。
细菌合成代谢产物及意义
（1）热原质注入人体或动物体内引起发热反应药品制剂、手术器械的污染
（2）*素及侵袭性酶外*素和内*素是构成细菌*力的重要致病因素；侵袭性酶能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。
（3）色素鉴别细菌
（4）抗生素抑制或杀灭多种某些其他微生物或肿瘤细胞
（5）细菌素作用范围狭窄，仅对有亲缘关系的细菌有杀伤作用
（6）维生素合成的B族维生素K对人有益
简述湿热灭菌法比干热灭菌法好的原因
同一温度下：
1细菌蛋白质在有水的情况下易于凝固变性
2湿热穿透力强
3湿热蒸气有潜热存在，水蒸气凝固成水释放潜热，迅速提高被灭菌物体的温度
简述紫外线杀菌的机理及缺点
紫外线消*法机制：紫外线主要作用于DNA，使同一条DNA链上相邻的胸腺嘧啶形成二聚体,干扰DNA的复制与转录，导致细菌的变异或死亡。紫外线波长～nm最强。
缺点：穿透力较弱、杀菌波长的紫外线对皮肤及眼睛有损伤作用
影响消*灭菌效果的因素
㈠微生物的种类
微生物对消*灭菌的敏感性高低排序大致如下：真菌、细菌繁殖体、有包膜病*、无包膜病*、分枝杆菌、细菌芽胞。
㈡微生物的物理状态
㈢微生物的数量
㈣消*剂的性质、浓度及作用时间
㈤温度：消*剂的杀菌作用速度随温宿升高而加快。
㈥酸碱度
㈦有机物
细菌的变异有哪些类型？试举例说明
1.形态及结构变异：如细菌细胞壁合成受阻，失去细胞壁变成L型菌。如H-O的变异，有鞭毛的伤寒杆菌变异后可以失去鞭毛。
2.*力变异*力增强：无*的白喉棒状杆菌感染β－棒状噬菌体后成为有*株。*力减弱：有*菌株变异为弱*或无*菌株。如卡介苗，是将牛型结核杆菌培养代而得到的减*株。
3.耐药性变异细菌对某种抗生素药物由敏感变成耐药的变异，成为耐药菌株。有的细菌表现为同时对多种抗菌药物耐药，称为多重耐药株，如金*色葡萄球菌耐青霉素耐药株高达80%以上。
4.菌落变异是细菌从光滑型菌落变异成粗糙型菌落称为S-R变异。S-R变异多见于肠道杆菌。
转化、转导、接合、溶原性转换区别
基因来源转移方式
转化供体菌直接摄取
接合供体菌性菌毛
转导供体菌温和噬菌体
溶源性转换噬菌体转位、前噬菌体
细菌遗传变异的实际意义
理解细菌致病的机制及其规律
在诊断和防治方面的应用：
1、病原性诊断：
病原微生物特异核酸序列检测。
2、特异性防治：
病原微生物耐药基因、*力岛检测。
3、减*活疫苗的制备：
人工诱变使微生物*力减弱。
测定致癌物质：能诱导细菌发生突变的物质都有可能是致癌物质。
分子生物学与基因工程
正常菌群对宿主的生理学作用：
⑴生物拮抗，其作用机制为：①受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争；④合成细菌素。
⑵营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。
⑶免疫作用
⑷抗衰老作用
⑸抗肿瘤作用：①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。
简述正常菌群中的细菌变为条件致病菌的条件
⑴正常菌群的寄生部位改变
⑵宿主免疫功能低下
⑶菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。
外*素和内*素的主要区别
外*素内*素
来源G+菌和部分G-菌G-菌
存在部分从活菌分泌出，少数菌崩解后释出细胞壁组分，菌裂解后释出
化学成分蛋白质脂多糖
稳定性60~80℃，30分钟℃，2~4小时
*性作用强，对组织器官有选择性*害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的*性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应
抗原性强，刺激机体产生抗*素；甲醛液处理脱*形成类*素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不产生类*素
外*素主要分类，各举一例病原菌的*素并分别说明其作用机制
类型细菌外*素作用机制
神经*素破伤风梭菌痉挛*素阻断上下神经元间正常抑制性神经冲动传递
细胞*素白喉杆菌白喉*素抑制细胞蛋白质合成
肠*素金*色葡萄球菌肠*素作用于呕吐中枢
简述与细菌致病性有关的因素
细菌的致病作用取决于：细菌的*力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径
细菌的*力取决于病原菌对机体的侵袭力和产生的*素。
细菌的侵袭力是指病原菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。侵袭力与其菌体表面结构和产生的侵袭性酶有关。
细菌的*素分为外*素和内*素。内*素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只有当细菌死亡裂解后才能释放出来，对机体产生*性作用。内*素*性作用：发热反应、白细胞反应、中*性休克、弥散性血管内凝血（DIC）等。外*素是由革兰阳性菌和少数革兰阴性菌产生。外*素*性作用强，对组织细胞有高度选择性，可引起各自的临床症状和病理变化。
简述细菌感染的来源
内源性感染：来自宿主自身的细菌感染，主要指曾经感染过而潜伏下来的微生物重新感染。比如结核分支杆菌。也常见于机体免疫力下降时。
外源性感染：引起感染的细菌来源于宿主体外，主要有病人及带菌者、患病及带菌动
外源性感染内源性感染
传染源病人、带菌者、病畜及带菌动物致病菌主要来自体内正常菌群，少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌
传播途径呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播
简述细菌感染的类型
（一）隐性感染：当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、*力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状者。一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感染，如结核。
（二）显性感染：当病原菌*力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体受到严重损害，出现明显临床症状者。
按病情缓急不同分：
1、急性感染：发作突然，病情突然，一般为数日至数周。病愈后，致病菌消失。
2、慢性感染：病程缓慢，一般为数月至数年。胞内菌往往引起慢性感染。
按感染部位不同分：
1、局部感染
2、全身感染：
①*血症②内*素血症③菌血症④败血症⑤脓*血症
（三）不感染：当宿主体具有高度的免疫力，或侵入的致病菌*力很弱或数量不足，或侵入的部位不适宜，则病菌迅速被机体的免疫系统消灭，不发生感染。
（四）潜伏感染：当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复发。
人工主动免疫与人工被动免疫的区别
区别要点人工主动免疫人工被动免疫
免疫物质抗原抗体或细胞因子等
免疫出现时间慢，2~4周快，立即
免疫维持时间长，数年~数月短，2~3周
主要用途预防治疗或紧急预防
金*色葡萄球菌的主要致病物质及所致疾病
⑴酶
血浆凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。
其致病机理：①阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。
②保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。
③引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。
耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。
⑵*素
葡萄球菌溶血素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。
杀白细胞素（PV）：分快(F)慢(S)两种组分，两者必须协同才能有作用。攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。
肠*素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中*。葡萄球菌肠*素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。
表皮剥脱*素（表皮溶解*素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。
*素休克综合症*素-1：引起多器官。多系统的功能紊乱，超抗原作用。
⑶细胞表面结构蛋白：荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A
2、所致疾病
⑴侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。①皮肤化脓性炎症：浓汁金*而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性。
⑵*素性疾病：由外*素引起的中*性疾病。①食物中*；②烫伤样皮肤综合症；③*性休克综合症（TSS）；④假膜性肠炎（菌群失调性肠炎）。
A群链球菌致病物质及所致疾病
1、致病物质
⑴细胞壁成分：
①黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白
②M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。
③肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。
⑵*素：
①致热外*素（红疹*素、猩红热*素）：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。
②链球菌溶血素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用
⑶侵袭性酶类：
①透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩；
②链激酶（溶纤维蛋白酶）：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散；
③链道酶（DNA酶）：溶解脓汁中DNA，降低其粘稠度，促细菌扩散，主要有A，C，G群链球菌产生。
2、所致疾病：
⑴化脓性感染：如局部皮肤及皮下组织感染（丹*、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等）和其它系统感染（化脓性扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等）。
⑵*素性疾病：如猩红热、链球菌*性休克综合征。
⑶变态反应性：如风湿热（风湿热心脏病、风湿性心内膜炎）、急性肾小球肾炎等。
抗“O”试验原理及意义
原理：链球菌侵入体内产生SLO，刺激机体产生相应抗体ASO，当两者中和后，在加入SLO乳胶试剂，因病人血清中ASO量很多，未被中和掉的抗体与乳胶试剂反应，产生清晰凝集，为阳性；无凝集，为阴性。
意义：辅助诊断急性风湿热、风湿活动期、急性肾小球肾炎
肺炎双球菌致病物质及所致疾病
致病物质：
1、荚膜：有抗吞噬作用，是肺炎球菌的主要侵袭力。
2、肺炎球菌溶血素O：类似SLO
3、神经氨酸酶：与细菌的定植、扩散有关
4、脂磷壁酸
所致疾病：
1、大叶性肺炎
2、一般不致病，属于条件致病。
3、可继发胸膜炎、脓胸等
引起腹泻的大肠埃希菌的种类及各类的致病物质、致病机制。
可引起腹泻的大肠埃希菌分六类:肠产*型大肠埃希菌(ETEC）、肠致病型大肠埃希菌(EPEC)、肠出血型大肠埃希菌(EHEC)、肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)、肠集聚型大肠埃希菌(EAEC)、弥漫黏附型大肠埃希菌(DAEC)。
致病物质
肠产*型大肠埃希菌（ETEC）：定植因子(菌毛)、肠*素产生LT/ST致小肠粘膜上皮细胞大量分泌液体和电解质
肠致病型大肠埃希菌（EPEC）：细菌粘附。VT*素（非洲绿猴细胞*素）细菌粘附于绒毛，导致刷状缘破坏、绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱和功能受损。VT*素。
肠出血型大肠埃希菌（EHEC）：菌毛、*素（志贺*素）产生志贺样*素（Vero*素），终止蛋白质合成，使肠上皮细胞死亡脱落，吸收能力减弱，分泌能力增强
肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）：侵袭力（特殊质粒）、内*素（多数菌株无动力学器官）侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞，形成溃疡
肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）：肠集聚耐热*素、菌毛、α溶血素聚集性黏附、产生*素，使大量液体分泌
弥漫黏附型大肠埃希菌（DAEC）：刺激绒毛伸长
简述霍乱弧菌的致病物质、致病过程及所致疾病
致病物质：
①霍乱肠*素——最强烈的致泻*素
②菌毛：使细菌定植于小肠
③鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液，其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多。
致病过程：霍乱弧菌通过污染的水源和食物经口感染。此菌到达小肠后，靠鞭毛的活泼运动，穿过黏液层，并靠其菌毛等黏附于肠粘膜表面且迅速繁殖，产肠*素。霍乱弧菌本身不侵入肠粘膜上皮细胞，不如血流，而是霍乱肠*素作用于肠粘膜细胞，使其分泌功能增强，排出大量液体和电解质，导致病人严重腹泻和呕吐。其结果是病人严重失水、电解质紊乱，代谢性酸中*，严重者可因肾功能衰竭、休克而死亡。
所致疾病：霍乱
破伤风梭菌的致病性防治原则
破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。
致病物质
细菌本身仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外*素。破伤风梭菌能产生强烈的外*素。有破伤风溶血*素和破伤风痉挛*素。
破伤风溶血*素在功能与抗原上与链球菌溶血素O相似，是对氧敏感的溶血素。可溶解红细胞、粒细胞、巨噬细胞、成纤维细胞及血小板等。引起组织局部坏死和心肌损害。
破伤风痉挛*素（外*素）为神经*素。
致病机制
破伤风痉挛*素与中枢神经系统尤其是脑干和脊髓前角神经细胞有高度亲和力，可使神经系统异常兴奋。
破伤风痉挛*素进入血液循环和淋巴系统，附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核，与灰质中突触小体的神经节苷脂受体结合，使抑制性递质（甘氨酸或氨基丁酸）释放受抑制，以致α运动神经系统失去正常的抑制性，引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。*素也能影响交感神经，导致大汗、血压不稳定和心率增速等。
所致疾病——破伤风：：苦笑面容、角弓反张、牙关紧闭等
破伤风梭菌的防治原则
治疗
清创扩创，防止厌氧微环境形成、保持呼吸道畅通；
人工被动免疫（紧急预防、治疗）：感染早期立即注射破伤风抗*素(TAT)或人免疫球蛋白，大量中和游离外*素；
使用抗生素、肌肉松弛剂。
预防
人工主动免疫（特异性预防）：注射破伤风类*素或白百破三联疫苗
早期发现：压舌实验
产气荚膜梭菌的致病机制及所致疾病
致病物质：
(1)荚膜
(2)侵袭性酶（卵磷脂酶\胶原酶\透明质酸酶等）
(3)外*素：虽不如破伤风*素或肉**素强，但种类多有10余种。包括肠*素。
α*素：以A型产生最多；引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损；在气性坏疽的形成中起主要作用
β、ε、ι*素：引起坏死损伤和血管通透性增加
肠*素
所致疾病：气性坏疽、食物中*
肉*梭菌的致病机制及所致疾病
肉**素（神经*素）可通过胃肠道吸收；作用于外周胆碱能神经，阻碍乙酰胆碱释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉迟缓麻痹。
所致疾病
1）食物中*：多为进食了污染食物，如罐头、肉类、豆制品等。与其他食物中*不同，胃肠道症状少见，主要为运动神经末梢麻痹：眼肌麻痹：复视、斜视、眼睑下垂；咽部肌肉麻痹：吞咽、咀嚼困难、口齿不清；膈肌麻痹：呼吸困难、窒息死亡
2）婴儿肉*病
结核分枝杆菌的致病性。
脂质：
①磷脂：能刺激单核细胞增生，从而形成结核结节和干酪样坏死。
②索状因子：分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂。破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。
③蜡质D：肽糖脂和分枝菌酸的复合物，引起迟发性过敏反应
④硫酸脑苷脂：抑制吞噬体与溶酶体结合，使结核分枝杆菌在吞噬细胞中长期存活。
蛋白质：与腊质D结合引发机体迟发性过敏反应。如：结核菌素
荚膜对结核分枝杆菌的作用有：
①荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3（CR3）结合，有助于结核分枝杆菌在宿主细胞上的粘附与入侵；
②荚膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，供入侵的结核分枝杆菌繁殖所需的营养；
③荚膜能防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌。
结核菌素试验原理及意义。
原理：用于诊断结核菌感染所致IV型超敏反应的皮肤试验。用结核菌素试剂做皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。
结果分析：
1）阳性反应：
强阳性：有活动性感染，应进一步追查病灶。
阳性：已感染过结核杆菌，但不一定是结核病，接种过卡介苗的人
2）阴性：未感染过结核，但应考虑以下情况：
A、感染初期B、老年人C、严重结核患者或正患其他传染病的人D、获得性细胞免疫低下
应用：
1）结核病诊断：结素试验对婴幼儿的诊断价值比成年人大，3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，须给予治疗。
2）测量非特异性细胞免疫功能
3）进行未接种过卡介苗的人群普查结核病
简述白喉棒状杆菌的致病物质及所致疾病和疾病特点
致病物质：主要为白喉*素。白喉*素为细胞*素，可阻碍机体细胞合成蛋白质，引起纤维素性炎症。
所致疾病：白喉、心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍。
致病特点：
1、细菌不进入血流，外*素进血流。
2、不升高体温，中*严重
3、全身症状（心肌、末梢神经）早期死亡原因：窒息；中晚期死亡原因：*血症引起的心脏疾病
主要的动物源性细菌有哪些？各引起哪些人畜共患病？
（1）布鲁斯菌，引起布鲁斯菌病，也称波浪热。
（2）鼠疫耶尔森菌，引起鼠疫。
（3）炭疽芽胞杆菌，引起炭疽。
炭疽杆菌的致病性及所致疾病
荚膜：抗吞噬，有利于细菌在组织内繁殖扩散抵抗血清阳离子蛋白的降解
芽胞
炭疽*素-----损伤微血管内皮细胞
保护性抗原（PA）
水肿因子（EF）
致死因子（LF）
疾病：炭疽
接触－－－皮肤炭疽（最常见、症状最轻）
消化道－－－肠炭疽
呼吸道－－－肺炭疽
鼠疫杆菌的致病性及所致疾病
致病物质:
内*素、鼠*素、荚膜、抗原
所致疾病：
腺鼠疫(南方多见）（淋巴结炎）
肺鼠疫（青藏高原多见、传染性最强）--卡桑德拉大桥
败血症（黑死病）（早期血液有传染性）
布鲁菌致病性及所致疾病
致病物质：（细胞内寄生菌）
*素：内*素（不产生外*素）
侵袭性物质：荚膜、侵袭性酶（透明质酸酶）
致病机制
细菌被中性粒细胞、巨噬细胞吞噬增殖到达局部淋巴结繁殖突破淋巴结入血引起菌血症，内*素效应进入肝、脾、骨髓、淋巴结等
所致疾病
波浪热：反复形成菌血症及内*素血症；发热呈波浪型（下午升高、晚上降低）；肝脾肿大、关节疼痛等
支原体与细菌L型的区别
支原体细菌L型
在遗传上与细菌无关在遗传上与原菌有关
在任何情况下，不能变成细菌在无诱导因素下，易回复为原菌
生长慢，菌落小菌落稍大
液体培养时不易见到混浊液体培养时微混浊
生长时需要胆固醇不一定需要胆固醇
菌落Dienes染色呈蓝色菌落Dienes染色不着色
钩端螺旋体致病性及所致疾病。
致病物质：内*素样物质（脂多糖样物质）、溶血素、细胞*性因子
所致疾病：钩体病，为人畜共患传染病，鼠类和猪为主要储存宿主。
特点：
1、可通过完整的皮肤粘膜或破损皮肤进入，引起钩体血症表现
2、起病急、高热、乏力、全身酸痛、腓肠肌压痛
3、眼结膜充血
4、表浅淋巴结肿大
5、可经胎盘垂直传播
梅*螺旋体致病性及所致疾病。
致病物质：以侵袭性物质为主
所致疾病：先天性梅*、获得性梅*
获得性梅*分期
早期梅*:I期梅*：感染性极强，破坏性小，自限性以无痛性硬下疳为主
II期梅*：感染性强，破坏性小，自限性2~10W后，全身皮肤粘膜梅*疹，浅表淋巴结肿大
晚期梅*III期梅*：感染性弱，破坏性极强;基本损害为慢性肉芽肿，侵犯心血管、脊髓等，有生命危险
常见的致病性立克次体所致疾病。
1、普氏立克次体：流行性斑疹伤寒
2、斑疹伤寒立克次体：地方性斑疹伤寒
3、恙虫病立克次体：恙虫病
4、贝纳柯克斯体（Q热柯克斯体）：Q热
5、汉赛巴通体：猫抓病
病*的形态结构及化学组成与功能
（1）裸露病*体的结构。1、核心。含有DNA或RNA；有些病*还含有复制酶。核酸在医学上的意义：具有遗传变异性；具有感染性；可用于病*的分类与鉴定。2、衣壳。由多肽组成壳微粒，壳微粒按一定的对称方式排列组合成衣壳。衣壳在医学上的意义：保护核酸的作用；介导病*感染宿主细胞；具有抗原性。病*的核酸与衣壳共同组成核衣壳为一个完整的病*体，具有感染性。
（2）包膜病*体结构。1.在核衣壳外还有由类脂组成的包膜。2.包膜表面有糖蛋白组成的突起物称为刺突。包膜在医学上的意义：包膜病*对有机溶剂敏感；具有抗原性；具有感染性。有包膜的病*同样是一个完整的病*体。
简述垂直传播的概念及通过垂直传播的常见病原体种类
垂直感染:病*通过胎盘、产道等途径由亲代传给子代。（是病*感染的特点之一）。
类型和途径病原体
产前由胎盘感染风疹、巨细胞病*、梅*螺旋体、弓形体、淋病奈氏菌
已感染的产道衣原体
哺乳巨细胞病*、乙型肝炎病*
人基因组含病*DNA多种逆转录病*
病*的致病机制
㈠对宿主细胞的致病作用
1、杀细胞效应：病*在宿主细胞内复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病*，细胞被裂解死亡，主要见于无包膜病*。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病*经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变效应（CPE）。
2、稳定状态感染：某些病*进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解、死亡，这常见于有包膜病*，病*以出芽方式释放自带，细胞在短期内不会死亡，但会发生变化，会出现细胞融合和细胞表面产生新抗原。
3、包涵体形成：有些细胞在病*感染后，于胞浆或核内出现特殊的斑块状结构。是病*的增殖部位，可作为病*感染的诊断依据。
4、细胞凋亡
5、基因整合与细胞转化：病*基因部分或全部与宿主细胞基因整合，并传至子代细胞，不产生子代病*，细胞也不破坏。
可引起细胞遗传改变——细胞转化；
也可发生细胞恶化——肿瘤相关病*。
㈡病*感染对机体的致病作用：
1.病*对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤。
2.免疫病理损伤。1）体液免疫病理作用：病*的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原，能刺激机体产生相应抗体；2）细胞免疫病理作用；3）病*对免疫活性细胞的杀伤；4）病*感染引起自身免疫病。
简述干扰素的概念、种类、作用及其抗病*的主要机制。
干扰素：干扰素是机体受病*或其他干扰素诱生剂刺激巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞产生的具有多种生物学活性的糖蛋白。
分类：Ⅰ型：IFN-α（人白细胞产生）IFN-β（人成纤维细胞产生）；Ⅱ型：IFN-γ（人Ｔh细胞产生）
生物学作用：抗病*；免疫调节；抗肿瘤（抑制细胞分化、成熟）
干扰素作用机理：１、促进机体抗病*蛋白合成２、抑制病*蛋白质合成３、阻碍病*吸附４、诱导细胞因子释放
肠道病*的共同特点。
1、RNA病*，呈小球形，20-30nm，20面体，由60个壳粒组成，每个壳粒由4种不同结构蛋白组成（V1-V4），无包膜。
2、多在易感细胞内增殖，产生CPE。
3、耐乙醚，耐酸，pH3-5稳定，56℃30min灭活，对uv、干燥敏感，在污水、粪便中存活数月（传播有关）。
4、粪口途径传播，对人类致病以隐性感染多见，能引起多种疾病，不同肠道病*可引起相同症状，同一种病*又可引起不同疾病。
简述人类肠道病*的种类与所致疾病。
肠道病*包括脊髓灰质炎病*、柯萨奇病*、埃可病*和新型肠道病*。
脊髓灰质炎病*：是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹多见下肢俗称小儿麻痹。
柯萨奇病*：诱发新生乳鼠弥漫性骨胳肌炎，导致驰缓性麻痹；诱发新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，导致痉挛性麻痹
埃可病*：诱发婴儿腹泻和无菌性脑膜炎等
新型肠道病*：你去哪后陆续分离到的包括68、69、70和71型。71型能引起急性出血性结膜炎。
简述轮状病*的致病性。
HRV分为A~G7组，A~C组引起人类、动物腹泻，D~G组引起动物腹泻；A组最为常见，是引起6个月~2岁婴幼儿腹泻的主要病原体，B组仅在我国成人中爆发流行。
病*侵入人体后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖，造成微绒毛萎缩、变短、脱落，细胞渗透压发生改变，电解质平衡失调，大量水分进入肠腔，引起严重水样腹泻。严重者，可出现脱水、酸中*而导致死亡。
各型肝炎病*的传染途径。
HAVHBVHCVHDVHEV
核酸+ssRNAdsDNA+ssRNA–ssRNA+ssRNA
传播途径肠道传播肠道外及性传播肠道外传播肠道外传播肠道传播
甲型肝炎的治病性、免疫性。
致病机制：病*直接作用，免疫病理作用；
致病特点：起病急，病程短，预后良好；传染性强，易流行。
免疫：急性期产生IgM抗体，恢复期产生IgG抗体后者可在体内维持多年，免疫力牢固。
乙型肝炎的基因组成、治病机制、抗原检测结果的临床学意义。
基因结构：双股未闭合环状DNA；短正股、长负股；负股上有四个开放读码区（ORF），编码7种蛋白质：分别是S、C、P、X
致病机制：病*感染机体后，除直接损伤肝细胞外，其抗原成分诱发机体产生自身免疫病理损害，导致肝细胞受损。
主要机制：1、病*致机体免疫应答低下
2、病*发生变异：病*逃逸出机体的免疫
3、细胞介导的免疫病理损害
4、免疫复合物引起的病理损伤：免疫复合物可引起Ⅲ型变态反应，关节炎和肾炎最为常见。
5、自身免疫反应引起的病理损害
抗原组成及其意义：
HBsAg：HBV感染的特异性标志，制备疫苗的最主要成份。
抗-HBs：刺激机体产生保护性抗体抗-HBs，血清中出现；抗-HBs意味着机体已产生了免疫力。
HBeAg:可溶性蛋白，从受染细胞分泌入血,可作为HBV复制及血液具有强感染性的指标。
抗-HBe:有一定的保护作用,抗-HBe的出现是预后良好的征象。
流行性乙型脑炎病*的致病机制
病*经蚊子叮咬进入人体，在皮肤毛细血管内皮细胞和淋巴结增值，然后入学，引起第一次病*血症，病*随血流进入肝、脾等处的单核巨噬细胞内增值，再次入学，引起第二次病*血症，病情如果不在发展，为隐性感染，临床出现发热、头痛、寒战等表现。少数免疫力不强的病人，病*可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，引起脑实质和脑膜炎症，临床出血高热、头痛、呕吐、惊厥等中枢神经系统症状，病死率高达10%，幸存者可留下后遗症。
简述人类疱疹病*的种类及其所致的主要疾病
病*所致疾病
单纯疱疹病*Ⅰ型(HSV-1)龈口炎、唇疱疹、角膜结膜炎、脑炎等
单纯疱疹病*Ⅱ型(HSV-2)生殖器疱疹、新生儿疱疹
水痘－带状疱疹病*(VSV)水痘、带状疱疹、肺炎、脑炎
EB病*(EBV)传染性单核细胞增多症、B细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌
巨细胞病*(CMV)巨细胞包涵体病、输血后传染性单核细胞增多症、先天畸形、肝炎、间质性肝炎等
人疱疹病*6型婴儿急疹、间质性肺炎、幼儿急性发热病
人疱疹病*8型Kaposi肉瘤
狂犬病*的致病性与防治原则
人被咬伤后，病*进入伤口，先在该部周围神经背根神经节内，沿着传入感觉神经经纤维上行至脊髓后角，然后散布到脊髓和脑的各部位内增殖损害。在发病前数日，病*从脑内和脊髓沿传出神经进入唾液腺内增殖，不断随唾液排出。潜伏期1～2个月，短者5～10天，长者1年至数年。潜伏期的长短取决于咬伤部位与头部距离远近、伤口的大小、深浅、有无衣服阻挡，以及侵入病*的数量。有人认为病*在犬群多次传播后*力增强，可缩短潜伏期。
所致疾病：狂犬病（恐水病）
防治原则
控制犬类
处理伤口：20%皂水——70%酒精
被动免疫：高效价狂犬病*血清
自动免疫：灭活狂犬疫苗
HIV的传染源与传播方式有那3种？
艾滋病的传染源是HIV无症状携带者和艾滋病患者，其主要传播方式有3种：1.通过同性或异性间的性行为；2.输入带HIV的血液或血制品、器官或骨髓移植、人工授精、静脉药瘾者共同污染的注射器及针头；3.母婴传播，包括经胎盘、产道或经哺乳等方式引起的传播。
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