3.前庭障碍性呕吐凡呕吐伴有听力障碍、眩晕等症状者，需考虑前庭障碍性呕吐。常见疾病有迷路炎，是化脓性中耳炎的常见并发症；梅尼埃病，为突发性的旋转性眩晕伴恶心呕吐；晕动病，一般在航空、乘船和乘车时发生。
呕吐是一个复杂的反射动作，其过程可分三个阶段，即恶心、干呕（vomiturition)与呕吐。恶心时胃张力和蠕动减弱，十二指肠张力增强，可伴或不伴有十二指肠液反流；干呕时胃上部放松而胃窦部短暂收缩；呕吐时胃窦部持续收缩，贲门开放，腹肌收缩，腹压增加，迫使胃内容物急速而猛烈地向上反流，经食管、口腔而排出体外。呕吐与反食不同，后者是指无恶心呕吐动作而胃内容物经食管、口腔溢出体外。呕吐中枢位于延髓，它有两个功能不同的机构，一是神经反射中枢，即呕吐中枢（vomitingcenter),位于延髓外侧网状结构的背部，接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动，直接支配呕吐动作；二是化学感受器触发带（chemoreceptortriggerzone)，位于延髓第四脑室的底面，接受各种外来的化学物质或药物（如阿扑吗啡、洋地*、依米丁等）及内生代谢产物（如感染、酮中*、尿*症等）的刺激，并由此引发出神经冲动，传至呕吐中枢引起呕吐。1.呕吐的时间育龄妇女晨起呕吐见于早期妊娠，亦可见于尿*症、慢性酒精中*或功能性消化不良；鼻窦炎病人因起床后脓液经鼻后孔流出刺激咽部，亦可致晨起恶心、干呕。晚上或夜间呕吐见于幽门梗阻。2.呕吐与进食的关系进食过程中或餐后即刻呕吐，可能为幽门管溃疡或精神性呕吐；餐后1小时以上呕吐称延迟性呕吐，提示胃张力下降或胃排空延迟；餐后较久或数餐后呕吐，见于幽门梗阻，呕吐物可有隔夜宿食；餐后近期呕吐，特别是集体发病者，多由食物中*所致。3.呕吐的特点进食后立刻呕吐，恶心很轻或缺如，吐后又可进食，长期反复发作而营养状态不受影响，多为神经官能性呕吐。喷射状呕吐多为颅内高压性疾病。4.呕吐物的性质带发酵、腐败气味提示胃潴留；带粪臭味提示低位小肠梗阻；不含胆汁说明梗阻平面多在十二指肠乳头以上，含多量胆汁提示在此平面以下；含有大量酸性液体者多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡，无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失弛缓症。上消化道出血常呈咖啡色样呕吐物。1.伴腹痛、腹泻多见于急性胃肠炎、霍乱、副霍乱、细菌性食物中*及其他原因引起的急性食物中*。2.伴右上腹痛及发热、寒战或有*疸应考虑急性胆囊炎或胆石症。3.伴头痛及喷射性呕吐常见于颅内高压症或青光眼。4.伴眩晕、眼球震颤见于前庭器官疾病。5.应用阿司匹林、某些抗生素及抗癌药物呕吐可能与药物副作用有关。6.已婚育龄妇女早晨呕吐应注意早孕。第十一节吞咽困难吞咽困难（dysphagia)是指食物从口腔至胃、贲门运送过程中受阻而产生咽部、胸骨后或剑突部位的梗阻停滞感觉。可伴有胸骨后疼痛。吞咽困难可由中枢神经系统疾病、食管、口咽部疾病引起，亦可由吞咽肌肉的运动障碍所致。假性吞咽困难并无食管梗阻的基础，而仅为一种咽喉部阻塞感、不适感，不影响进食。1.机械性吞咽困难(1)腔内因素：食团过大或食管异物。(2)管腔狭窄1)口咽部炎症：咽炎、扁桃体炎、口咽损伤（机械性、化学性）、咽白喉、咽喉结核、咽肿瘤、咽后壁脓肿等。2)食管良性狭窄：良性肿瘤如平滑肌瘤、脂肪瘤、血管瘤、息肉；食管炎症如反流性食管炎、放射性食管炎、腐蚀性食管炎、食管结核及真菌性感染等。3)恶性肿瘤：舌癌、咽部肿瘤、食管癌等。4)食管蹼：缺铁性吞咽困难(Plmnmer-Vinson综合征）5)黏膜环：食管下端黏膜环（Schatzkiring)。(3)外压性狭窄：咽后壁肿块或脓肿；甲状腺极度肿大；纵隔占位病变,如纵隔肿瘤及脓肿、左心房肥大、主动脉瘤等。2.动力性吞咽困难(1)吞咽启动困难：口咽肌麻痹；口腔咽部炎症、脓肿；唾液缺乏，如干燥综合征。(2)咽、食管横纹肌功能障碍：延髓麻痹、运动神经元疾病、重症肌无力、肉*杆菌食物中*、有机磷农药中*、多发性肌炎、皮肌炎、甲亢性肌病等。(3)食管平滑肌功能障碍：系统性硬化症、糖尿病或酒精中*性肌病、食管痉挛、贲门失弛缓症(achalasia)等。(4)其他：狂犬病、破伤风、肉*杆菌食物中*、缺铁性吞咽困难等。某些精神心理疾病如癔症、抑郁症、焦虑症等，都可有吞咽困难的表现。按照发病机制吞咽困难可分为机械性与运动性两类。1.机械性吞咽困难是指吞咽食物的管腔发生狭窄引起的吞咽困难。正常食管壁具有弹性，管腔直径可扩张至4cm以上。各种原因使管腔扩张受限，如小于1.3cm时，必然存在吞咽困难。临床常见原因有食管壁病变引起整个管腔狭窄及外压性病变导致的偏心性狭窄。2.运动性吞咽困难是指随意的吞咽动作发生困难，伴随一系列吞咽反射性运动障碍，使食物从口腔不能顺利运递至胃。最常的原因是各种延髓麻痹，也可由肌痉挛（如狂犬病）、肠肌丛内神经节细胞减弱（如贲门失弛缓症）引起。此外，系统性硬化症等全身疾病可引起食管平滑肌收缩无力，弥漫性食管痉挛可导致食管异常收缩，均属运动性吞咽困难。以上两种吞咽困难有时可存在于同一疾病当中，但以其中某一机制为突出。如食管癌，主要是管腔狭窄所致机械性吞咽困难，但可因癌肿浸润管壁致该处食管蠕动减弱或消失。反流性食管炎主要是动力性吞咽困难，但长期的食管下段炎症可致弥漫性食管痉挛和狭窄，加重吞咽困难症状。口咽性吞咽困难主要由吞咽中枢至控制口咽部横纹肌的运动神经节病变引起，其特点为食物由口腔进入食管过程受阻，食物阻滞于口腔及咽喉部。常见疾病如脑血管病变、帕金森病、脑干肿瘤、脊髓灰质炎等；食管性吞咽困难主要由食管肿瘤、狭窄或痉挛等引起，表现为吞咽时食物阻滞于食管某一段，进食过程受阻。食管癌的吞咽困难病程较短，呈进行性，一般在半年内从进干食发噎到半流质、流质亦难以下咽；食管良性肿瘤的吞咽困难症状较轻，或仅为一种阻挡感；反流性食管炎的吞咽困难症状不重，多伴有反食、胃灼热、胸痛等反流症状；贲门失弛缓症的吞咽困难病程偏长，反复发作，发病多与精神因素有关，进食时需大量饮水以助干食下咽，后期有反食症状。动力第一篇常见症状性吞咽困难无液体、固体之分；吞咽反射性动力障碍者吞咽液体比固体食物更加困难；延髓麻痹者饮水由鼻孔反流伴以呛咳、呼吸困难等症状。病人陈述的梗阻部位一般与食管病变的解剖部位基本吻合，有定位诊断的参考意义。食管上段吞咽困难除癌肿外，可由胸骨后甲状腺肿、食管结核或恶性肉芽肿、缺铁性吞咽困难、颈段食管蹼（先天性异常）等疾病引起；中段梗阻常为食管癌、纵隔占位性病变压迫食管、食管良性狭窄、食管息肉、食管黏膜下肿瘤等疾病引起；食管下段的吞咽困难主要由癌肿、贲门失弛缓症等疾病所致。1.伴声撕多见于食管癌纵隔浸润、主动脉瘤、淋巴结肿大及肿瘤压迫喉返神经。2.伴呛咳见于脑神经疾病、食管憩室和贲门失弛缓症致潴留食物反流。此外，也可因食管癌致食管支气管瘘及重症肌无力致咀嚼肌、咽喉肌和舌肌无力，继而出现咀嚼及吞咽困难及饮水呛咳。3.伴呃逆病变多位于食管下端，见于贲门失弛缓症、膈疝等。4.伴吞咽疼痛见于口咽炎或溃疡，如急性扁桃体炎、咽后壁脓肿、急性咽炎、白喉及口腔溃疡等。5.伴胸骨后疼痛见于食管炎、食管溃疡、食管异物、晚期食管癌、纵隔炎等。如进食过冷、过热食物诱发疼痛，则常为弥漫性食管痉挛。6.伴反酸、烧心提示胃食管反流病。7.伴哮喘和呼吸困难见于纵隔肿物、大量心包积液压迫食管及大气管。此外，自觉有咽部有阻塞感，在不进食时也感到在咽部或胸骨上凹部位有上下移动的物体堵塞，常提示癔球症，多见于年轻女性。第十二节呕血呕血(hematemesis)是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰及胃空肠吻合术后的空肠上段疾病）或全身性疾病所致的上消化道出血，血液经口腔呕出。常伴有黑便，严重时可有急性周围循环衰竭的表现。1.消化系统疾病(1)食管疾病：反流性食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门黏膜撕裂综合征（Mal-lory-Weiss综合征）、食管损伤等。门静脉高压所致的食管静脉曲张破裂及食管异物戳穿主动脉均可造成大量呕血，并危及生命。(2)胃及十二指肠疾病：最常见消化性溃疡，其次有急性糜烂出血性胃炎、胃癌、胃泌素瘤(Zollinger-Elliscm综合征）、恒径动脉综合征（Dieulafoy病）等。其他少见疾病有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、息肉、胃黏膜脱垂、急性胃扩张、胃扭转、憩室炎、结核、克罗恩病等。(3)门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门静脉髙压性胃病出血。2.上消化道邻近器官或组织的疾病胆道结石、胆道蛔虫、胆囊癌、胆管癌及壶腹癌出血均可引起大量血液流入十二指肠导致呕血。此外，还有急、慢性胰腺炎；胰腺癌合并脓肿破溃；主动脉瘤破人食管、胃或十二指肠、纵隔肿瘤破人食管等。3.全身性疾病(1)血液系统疾病：血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金淋巴瘤、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍(如应用抗凝药过量）等。(2)感染性疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎、败血症等。(3)结缔组织病：系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎累及上消化道。(4)其他：尿*症、肺源性心脏病、呼吸功能衰竭等。如上所述，呕血的原因甚多，但以消化性溃疡最为常见，其次为食管或胃底静脉曲张破裂，再次为急性糜烂性出血性胃炎和胃癌。因此考虑呕血的病因时，应首先考虑上述四种疾病。当病因未明时，也应考虑一些少见疾病，如平滑肌瘤、血管畸形、血友病、原发性血小板减少性紫癜等。1.呕血与黑便呕血前常有上腹部不适和恶心，随后呕吐血性胃内容物。其颜色视出血量的多少、血液在胃内停留时间的长短以及出血部位不同而异。出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食管则血色鲜红或为暗红色，常混有凝血块；当出血量较少或在胃内停留时间长，则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白（hematin)，呕吐物可呈棕褐色或咖啡渣样。呕血的同时因部分血液经肠道排出体外，可形成黑便(melena)。2.失血性周围循环衰竭出血量占循环血容量10%以下时，病人一般无明显临床表现；出血量占循环血容量10%~20%时，可有头晕、无力等症状，多无血压、脉搏等变化；出血量达循环血容量的20%以上时，则有冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状；若出血量在循环血容量的30%以上，则有神志不清、面色苍白、心率加快、脉搏细弱、血压下降、呼吸急促等急性周围循环衰竭的表现。3.血液学改变出血早期可无明显血液学改变，出血3?4小时以后由于组织液的渗出及输液等情况，血液被稀释，血红蛋白及血细胞比容逐渐降低。4.其他大量呕血可出现氮质血症、发热等表现。了解伴随症状对估计失血量及确定病因很有帮助。1.伴上腹痛慢性反复发作的上腹痛，有一定周期性与节律性，多为消化性溃疡；中老年人，慢性上腹痛，疼痛无明显规律性并伴有厌食、消瘦或贫血者，应警惕胃癌。2.伴肝脾肿大脾肿大、有腹壁静脉曲张或有腹腔积液者，提示肝硬化；肝区疼痛、肝大、质地坚硬、表面凹凸不平或有结节者多为肝癌。3.伴*疸*疽、寒战、发热伴右上腹绞痛并呕血者，可能由胆道疾病引起；*疽、发热及全身皮肤黏膜有出血者，见T某些感染性疾病，如败血症及钩端螺旋体病等。4.伴皮肤黏膜出血常与血液疾病及凝血功能障碍性疾病有关。5.伴头晕、黑朦、口渴、冷汗提示血容量不足。上述症状于出血早期可随体位变动（如由卧位变坐、立位时）而发生。伴有肠鸣、黑便者，提示有活动性出血。6.其他近期有服用非留体类抗炎药物史、酗酒史、大面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病和严重外伤伴呕血者，应考虑急性胃黏膜病变；剧烈呕吐后继而呕血，应考虑食管贲门黏膜撕裂综合征。第十三节便血便血(hematochezia)是指消化道出血，血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色。少量出血不造成粪便颜色改变，需经隐血试验才能确定者，称为隐血（occultblood)。引起便血的原因很多，常见的有下列疾病。1.下消化道疾病(1)小肠疾病：肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、Crohn病、小肠肿瘤、小肠血管瘤、空肠憩室炎或溃疡、Meckel憩室炎或溃疡、肠套叠等。(2)结肠疾病：急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎、结肠憩室炎、结肠癌、结肠息肉等。(3)直肠肛管疾病：直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、放射性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痒、肛裂、肛瘘等。(4)血管病变：血管瘤、毛细血管扩张症、血管畸形、血管退行性变、缺血性肠炎、痒等。2.上消化道疾病见本篇第十二节，视出血量与速度的不同，可表现为便血或黑便。3.全身性疾病白血病、血小板减少性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素C及维生素K缺乏症、严重的肝脏疾病、尿*症、流行性出血热、败血症等。便血多为下消化道出血，可表现为急性大出血、慢性少量出血及间歇性出血。便血颜色可因出血部位不同、出血量的多少以及血液在肠腔内停留时间的长短而异。如出血量多、速度快则呈鲜红色；若出血量小、速度慢，血液在肠道内停留时间较长，可为暗红色。粪便可全为血液或混合有粪便，也可仅黏附于粪便表面或于排便后肛门滴血。消化道出血每日在5?10ml以内者，无肉眼可见的粪便颜色改变，需用隐血试验才能确定，称为隐血便。一般的隐血试验虽敏感性高，但有一定假阳性，使用抗人血红蛋白单克隆抗体的免疫学检测，可以避免其假阳性。1.伴腹痛慢性反复上腹痛，呈周期性和节律性，出血后疼痛减轻，见于消化性溃疡；上腹绞痛或伴有*疽者，应考虑胆道出血；腹痛时排血便或脓血便，便后腹痛减轻，见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎；腹痛伴便血还见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞、膈痛等。2.伴里急后重（tenesmus)即肛门坠胀感。感觉排便未净，排便频繁，但每次排便量甚少，且排便后未感轻松，提示肛门、直肠疾病，见于痢疾、直肠炎及直肠癌。3.伴发热便血伴发热常见于传染性疾病，如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病。也见于部分恶性肿瘤，如肠道淋巴瘤、白血病等。4.伴全身出血倾向便血伴皮肤黏膜出血者，见于急性传染性疾病及血液疾病，如重症肝炎、流行性出血热、白血病、过敏性紫癜、血友病等。5.伴皮肤改变皮肤有蜘蛛痣及肝掌者，便血可能与肝硬化门静脉高压有关。皮肤黏膜有毛细血管扩张，提示便血可能由遗传性毛细血管扩张症所致。6.伴腹部肿块便血伴腹部肿块者，应考虑结肠癌、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、肠套叠及Crohn病等。(万学红）第十四节腹痛腹痛（abdominalpain)是临床常见的症状，多数由腹部脏器疾病引起，但腹腔外疾病及全身性疾病也可引起。腹痛的性质和程度，既受病变性质和病变严重程度影响，也受神经和心理因素影响。由于腹痛的病因较多，病理机制复杂，因此，必须认真了解病史，进行全面体格检查和必要的辅助检查，并结合病理生理改变进行综合分析。临床上一般将腹痛按起病缓急、病程长短分为急性腹痛和慢性腹痛。1.急性腹痛(1)腹腔器官急性炎症：急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性出血坏死性肠炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎等。(2)空腔脏器阻塞或扩张：肠梗阻、肠套叠、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系统结石等。(3)脏器扭转或破裂：肠扭转、绞窄性肠梗阻、胃肠穿孔、肠系膜或大网膜扭转、卵巢囊肿蒂扭转、肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等。(4)腹膜炎症：多由胃肠穿孔引起，少部分为自发性腹膜炎。(5)腹腔内血管阻塞；缺血性肠病、腹主动脉瘤及门静脉血栓形成等。(6)腹壁疾病：腹壁挫伤、脓肿及腹壁皮肤带状疱疹。(7)胸腔疾病所致的腹部牵涉痛：大叶性肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝、胸椎结核。(8)全身性疾病所致的腹痛：腹型过敏性紫癜、糖尿病酮症酸中*、尿*症、铅中*、血卟啉病等。2.慢性腹痛(1)腹腔脏器慢性炎症：慢性胃炎、十二指肠炎、慢性胆囊炎及胆道感染、慢性胰腺炎、结核性腹膜炎、溃疡性结肠炎、Crohn病等。(2)消化道运动障碍：功能性消化不良、肠易激综合征及胆道运动功能障碍等。(3)胃、十二指肠溃疡。(4)腹腔脏器扭转或梗阻：慢性胃扭转、肠扭转、十二指肠壅滞症、慢性肠梗阻。(5)脏器包膜的牵张：实质性器官因病变肿胀，导致包膜张力增加而发生的腹痛，如肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等。(6)中*与代谢障碍：铅中*、尿*症等。(7)肿瘤压迫及浸润：以恶性肿瘤居多，与肿瘤不断生长、压迫和侵犯感觉神经有关。腹痛的机制可分为三种，即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。1.内脏性腹痛是腹内某一器官的痛觉信号由交感神经传人脊髓引起。其疼痛特点为：①疼痛部位不确切，接近腹中线；②疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛；③常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。2.躯体性腹痛是由来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤所引起。其特点是：①定位准确，可在腹部一侧；②程度剧烈而持续；③可有局部腹肌强直；④腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。3.牵涉痛指内脏性疼痛牵涉到身体体表部位，即内脏痛觉信号传至相应脊髓节段，引起该节段支配的体表部位疼痛。特点是：①定位明确；②疼痛剧烈；③有压痛、肌紧张及感觉过敏等。对牵涉痛的理解有助于判断疾病的部位和性质。熟悉神经分布与腹部脏器的关系（表1-4)对疾病的定位诊断有利。临床上不少疾病的腹痛涉及多种机制，如急性阑尾炎早期疼痛在脐周或上腹部，常有恶心、呕吐，为内脏性疼痛。随着疾病的进展，持续而强烈的炎症刺激影响相应脊髓节段的躯体传入纤维，出现牵涉痛，疼痛转移至右下腹麦氏（Mcburney)点。当炎症进一步发展波及腹膜壁层，则出现躯体性疼痛，程度剧烈，伴压痛、肌紧张及反跳痛。1.腹痛部位一般腹痛部位多为病变所在部位。如胃、十二指肠和胰腺疾病，疼痛多在中上腹部；胆囊炎、胆石症、肝脓肿等疼痛多在右上腹部；急性阑尾炎疼痛在右下腹Mcburney点；小肠疾病疼痛多在脐部或脐周；结肠疾病疼痛多在下腹或左下腹部；膀胱炎、盆腔炎及异位妊娠破裂，疼痛亦在下腹部。弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、急性出血坏死性肠炎、血卟啉病、铅中*、腹型过敏性紫癜等。2.诱发因素胆囊炎或胆石症发作前常有进油腻食物史，急性胰腺炎发作前常有酗酒和（或）暴饮暴食史，部分机械性肠梗阻多与腹部手术有关，腹部受暴力作用引起的剧痛并有休克者，可能是肝、脾破裂所致。3.腹痛性质和程度突发的中上腹剧烈刀割样痛或烧灼样痛，多为胃、十二指肠溃疡穿孔；中上腹持续性隐痛多为慢性胃炎或胃、十二指肠溃疡;上腹部持续性钝痛或刀割样疼痛呈阵发性加剧多为急性胰腺炎;持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直，提示急性弥漫性腹膜炎。其中隐痛或钝痛多为内脏性疼痛，多由胃肠张力变化或轻度炎症引起，胀痛可能为实质脏器包膜牵张所致。胆石症或泌尿系统结石常为阵发性绞痛，疼痛剧烈，致使病人辗转不安;阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现;绞痛多为空腔脏器痉挛、扩张或梗阻引起。临床常见者有肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛，三者鉴别要点如表1-5。4.发作时间餐后疼痛可能由于胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致；周期性、节律性上腹痛见于胃、十二指肠溃疡；子宫内膜异位者腹痛与月经来潮相关；卵泡破裂者腹痛发生在月经间期。5.与体位的关系某些体位可使腹痛加剧或减轻。如胃黏膜脱垂病人左侧卧位疼痛可减轻；十二指肠壅滞症病人膝胸位或俯卧位可使腹痛及呕吐等症状缓解；胰腺癌病人仰卧位时疼痛明显，前倾位或俯卧位时减轻；反流性食管炎病人烧灼痛在躯体前屈时明显，直立位时减轻。1.伴发热、寒战提示有炎症存在，见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外感染性疾病。2.伴*疸可能与肝胆胰疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与*疸。3.伴休克同时有贫血可能是腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂）；无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎等。腹腔外疾病如心肌梗死、大叶性肺炎也可有腹痛与休克，应特别警惕。4.伴呕吐、反酸提示食管、胃肠病变，呕吐量大提示胃肠道梗阻；伴反酸、嗳气则提示胃、十二指肠溃疡或胃炎。5.伴腹泻提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤。6.伴血尿可能为泌尿系疾病，如泌尿系结石。第十五节腹泻
腹泻(diarrhea)指排便次数增多，粪质稀薄，或带有黏液、脓血或未消化的食物。如解液状便，每日3次以上，或每天粪便总量大于g，其中粪便含水量大于80%，则可认为是腹泻。腹泻可分为急性与慢性两种，超过两个月者属慢性腹泻。1.急性腹泻(1)肠道疾病：常见的是由病*、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎。此外，还有Crohn病或溃疡性结肠炎急性发作、急性缺血性肠病等。亦可因抗生素使用不当而发生的抗生素相关性小肠、结肠炎。(2)急性中*：食用*蕈、桐油、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等引起的腹泻。(3)全身性感染：败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病等。(4)其他：变态反应性肠炎、过敏性紫癜；服用某些药物如氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等；某些内分泌疾病，如肾上腺皮质功能减退危象、甲状腺危象。2.慢性腹泻(1)消化系统疾病1)胃部疾病：慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术后胃酸缺乏。2)肠道感染：肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、血吸虫病、肠鞭毛原虫病、钩虫病、绦虫病等。3)肠道非感染性疾病：Crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性息肉、吸收不良综合征等。4)肠道肿瘤：结肠绒毛状腺瘤、肠道恶性肿瘤。5)胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。6)肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤积性*疸、慢性胆囊炎与胆石症。(2)全身性疾病1)内分泌及代谢障碍疾病：甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、胃泌素瘤、血管活性肠肽(VIP)瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。2)其他系统疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、尿*症、放射性肠炎等。3)药物副作用：利血平、甲状腺素、洋地*类、考来烯胺、某些抗肿瘤药物和抗生素等。4)神经功能紊乱：如肠易激综合征。腹泻的发病机制相当复杂，有些因素又互为因果，从病理生理角度可归纳为下列几个方面。1.分泌性腹泻系肠道分泌大量液体超过肠黏膜吸收能力所致。霍乱弧菌外*素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。肠道非感染或感染性炎症，如阿米巴痢疾、细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、Crohn病、肠结核、放射性肠炎以及肿瘤溃烂等均可使炎性渗出物增多而致腹泻。某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、VIP瘤所致的腹泻也属于分泌性腹泻。2.渗出性腹泻肠黏膜炎症渗出大量黏液、脓血而致腹泻，如炎症性肠病、感染性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎等。3.渗透性腹泻是由肠内容物渗透压增髙，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗。服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻亦属此型。4.动力性腹泻由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻，如肠炎、甲状腺功能亢进、糖尿病、胃肠功能紊乱等。5.吸收不良性腹泻由肠黏膜吸收面积减少或吸收障碍所引起，如小肠大部分切除术后、吸收不良综合征、小儿乳糜泻、热带口炎性腹泻、成人乳糜泻及消化酶分泌减少如慢性胰腺炎引起腹泻等。腹泻病例往往不是单一的机制致病，可涉及多种原因，仅以其中之一机制占优势。了解临床表现，对明确病因和确定诊断有重要意义。1.起病及病程急性腹泻起病急骤，病程较短，多为感染或食物中*所致。慢性腹泻起病缓慢，病程较长，多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良、消化功能障碍、肠道肿瘤或神经功能紊乱等。
2.腹泻次数及粪便性质急性感染性腹泻常有不洁饮食史，于进食后24小时内发病，每天排便数次甚至数十次，多呈糊状或水样便，少数为脓血便。慢性腹泻表现为每天排便次数增多，可为稀便，亦可带黏液、脓血，见于慢性细菌性痢疾、炎症性肠病及结肠、直肠癌等。阿米巴痢疾的粪便呈暗红色或果酱样。粪便中带黏液而无异常发现者常见于肠易激综合征。
3.腹泻与腹痛的关系急性腹泻常有腹痛，尤以感染性腹泻较为明显。小肠疾病的腹泻，疼痛常在脐周，便后腹痛缓解不明显。结肠病变疼痛多在下腹，便后疼痛常可缓解。分泌性腹泻往往无明显腹痛。
了解腹泻的伴随症状，对了解腹泻的病因和发病机制、腹泻引起的病理生理改变，乃至作出临床诊断都有重要价值。
1.伴发热可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、Crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症等。
2.伴里急后重提示病变以直肠乙状结肠为主，如细菌性痢疾、直肠炎、直肠肿瘤等。
3.伴明显消瘦提示病变位于小肠，如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征。
4.伴皮疹或皮下出血见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等。
5.伴腹部包块见于胃肠道恶性肿瘤、肠结核、Crohn病及血吸虫病性肉芽肿。
6.伴重度失水常见于分泌性腹泻，如霍乱、细菌性食物中*或尿*症。
7.伴关节痛或关节肿胀见于Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核、Whipple病等。
第十六节便秘
便秘（constipation)是指大便次数减少，一般每周少于3次，伴排便困难、粪便干结。便秘是临床上常见的症状，多长期持续存在，影响生活质量，病因多样，以肠道疾病最为常见，但诊断时应慎重排除其他病因。
1.功能性便秘常见原因如下：
(1)进食量少、食物缺乏纤维素或水分不足，对结肠运动的刺激减少。
(2)因工作紧张、生活节奏过快、工作性质和时间变化、精神因素等干扰了正常的排便习惯。
(3)结肠运动功能紊乱：常见于肠易激综合征，系由结肠及乙状结肠痉挛引起，部分病人可表现为便秘与腹泻交替。
(4)腹肌及盆腔肌张力差，排便推动力不足，难以将粪便排出体外。
(5)滥用泻药，形成药物依赖，造成便秘；老年体弱，活动过少，肠痉挛致排便困难；结肠冗长。
2.器质性便秘常见原因如下：
(1)直肠与肛门病变引起肛门括约肌痉挛、排便疼痛，造成惧怕排便，如涛疮、肛裂、肛周脓肿和溃疡、直肠炎等。
(2)局部病变导致排便无力：如大量腹腔积液、膈肌麻痹、系统性硬化症、肌营养不良等。
(3)结肠完全或不完全性梗阻：结肠良、恶性肿瘤，Crohn病，先天性巨结肠，各种原因引起的肠粘连、肠扭转、肠套叠等。
(4)腹腔或盆腔内肿瘤压迫：如子宫肌瘤。
(5)全身性疾病使肠肌松弛、排便无力：尿*症、糖尿病、甲状腺功能减退症、脑血管意外、截瘫、多发性硬化、皮肌炎等。此外，血卟啉病及铅中*引起肠肌痉挛，亦可导致便秘。
(6)药物副作用：应用吗啡类药、抗胆碱能药、钙通道阻滞剂、神经阻滞剂、镇静剂、抗抑郁药以及含钙、铝的制酸剂等使肠肌松弛引起便秘。
食物在消化道经消化吸收后，剩余的食糜残渣从小肠输送至结肠，在结肠内再将大部分水分和电解质吸收，形成粪团，最后输送至乙状结肠及直肠，通过一系列的排便活动将粪便排出体外。从形成粪团到产生便意和排便动作的各个环节，均可因神经系统活动异常、肠平滑肌病变及肛门括约肌功能异常或病变而发生便秘。就排便过程而言，其生理活动包括：①粪团在直肠内膨胀所致的机械性刺激，引起便意及排便反射和随后一系列肌肉活动；②直肠平滑肌的推动性收缩；③肛门内、外括约肌的松弛；④腹肌与膈肌收缩使腹压增高，最后将粪便排出体外。若上述任何一环节存在缺陷即可导致便秘。便秘发生机制中，常见的因素有：①摄入食物过少特别是纤维素和水分摄入不足，致肠内食糜和粪团的量不足以刺激肠道的正常蠕动；②各种原因引起的肠肌张力减低和蠕动减弱；③肠蠕动受阻致肠内容物滞留而不能下排，如肠梗阻；④排便过程的神经及肌肉活动障碍，如排便反射减弱或消失、肛门括约肌痉挛、腹肌及膈肌收缩力减弱等。
急性便秘者多有腹痛、腹胀，甚至恶心、呕吐，多见于各种原因的肠梗阻；慢性便秘多无特殊表现，部分病人诉口苦、食欲减退、腹胀、下腹不适或有头晕、头痛、疲乏等神经紊乱症状，但一般不重。严重者排出粪便坚硬如羊粪，排便时可有左腹部或下腹痉挛性疼痛及下坠感，可在左下腹触及痉挛的乙状结肠。长期便秘者可因痔加重及肛裂而有大便带血或便血，病人亦可因此而紧张、焦虑。慢性习惯性便秘多发生于中老年人，尤其是经产妇女，可能与肠肌、腹肌与盆底肌的张力降低有关。
1.伴呕吐、腹胀、肠绞痛可能为各种原因引起的肠梗阻。
2.伴腹部包块应注意结肠肿瘤、肠结核及Crohn病（需注意勿将左下腹痉挛的乙状结肠或粪块误为肿瘤）。
3.便秘与腹泻交替应注意肠结核、溃疡性结肠炎、肠易激综合征。
4.生活环境改变、精神紧张出现多为功能性便秘。
第十七节*疽
*疽(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发*的症状和体征。正常血清总胆红素为1.7~17.1μmol/L(0.1~1mg/dl)。胆红素在17.1?34.2μmol/L(1?2mg/dl)，临床不易察觉，称为隐性*疸，超过34.2μmol/L（2mg/dl)时出现临床可见*疸。
正常血液循环中衰老的红细胞经单核-巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者再经还原酶还原为胆红素，占总胆红素来源的80%?85%。另外还有少量胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质，约占总胆红素的15%?20%。
上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素（unconjugatedbilimbin，UCB)，与血清白蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。非结合胆红素通过血液循环运输至肝脏，与白蛋白分离后被肝细胞摄取，在肝细胞内与Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素（conjugatedbilimbin，CB)。结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。
结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原(urobilinogen）尿胆原大部分从粪便排出，称为粪胆原。小部分（约10%?20%)经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内，其中大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外（图1-7)。
正常情况下，血中胆红素浓度保持相对恒定，总胆红素（TB)1.7?17.Iμmol/L(0.1?1.0mg/dl)，其中CB0?3.42μmol/L（0?0.2mg/dl)，UCB1.7?13.68μmol/L(0.1?0.8mg/dl)。
1.按病因学分类
(1)溶血性*疸
(2)肝细胞性*疽
(3)胆汁淤积性*疸
(4)先天性非溶血性*疸
2.按胆红素性质分类
(1)以UCB增高为主的*疽
(2)以CB增高为主的*疸
1.溶血性*疸凡能引起溶血的疾病都可引发溶血性*疽。常见病因有：①先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹、蛇*、*蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的*性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现*疸。
溶血性*疽一般皮肤黏膜呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾衰竭；慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
实验室检查血清UCB增加为主，CB基本正常。由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆原随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加。由于缺氧及*素作用，肝脏处理增多尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血性*疽尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。
2.肝细胞性*疸肝细胞性*疸多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起，如病*性肝炎、肝硬化、中*性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。由于肝细胞严重损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将部分UCB转变为CB。CB部分仍经毛细胆管从胆道排泄，另一部分则由于肿胀的肝细胞及炎性细胞浸润压迫毛细胆管和胆小管，或因胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻而反流入血液循环中，致血中CB亦增加而出现*疽。
肝细胞性*疸皮肤、黏膜浅*至深*色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹腔积液、昏迷等。实验室检查血清中CB与UCB均增加，*疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB。尿中胆红素定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，血液生化检查有不同程度的肝功能损害。
3.胆汁淤积性*疸胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积，前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（如华支睾吸虫病）。后者见于病*性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗉、甲睾酮、避孕药等）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。由于胆道阻塞，阻塞上方胆管内压力升高，胆管扩张，致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外，肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管通透性增加，胆汁浓缩时流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。
胆汁淤积性*疸一般皮肤黏膜呈暗*色，胆道完全阻塞者颜色呈深*色，甚至呈*绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查血清CB增加为主，尿胆红素（urinebilirubin)试验阳性。因肠肝循环途径被阻断，故尿胆原及粪胆原减少或缺如。血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
4.先天性非溶血性*疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的*疸，临床较少见，有以下四种类型。
(1)Gilbert综合征：系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现*疸。一般*疸较轻，呈波动性，肝功能检查正常。
(2)Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子（如靛氰绿、X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的*疸。
(3)Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现*疸。本病由于血中UCB甚高，故可产生核*疸（nuclearjaundice)，见于新生儿，预后极差。
(4)Rotor综合征居：由肝细胞摄取UCB和排泄CB存在先天性缺陷致血中胆红素增髙而出现*疸。综上所述，*疸可根据血生化及尿常规检查作出初步分类，再根据临床表现及辅助检查确定病因和性质。三种*疸实验室检查的鉴别见表1-6。
溶血性*疸一般*疸程度较轻，慢性溶血者*疽呈波动性，临床症状较轻。肝细胞性与胆汁淤积性*疸鉴别常有一定困难，胆红素升高的类型与血清酶学改变的分析最为关键。应特别注意直接胆红素与总胆红素的比值，胆汁淤积性*疸比值多在50%以上，甚至高达80%以上。肝细胞性*疸则偏低，但二者多有重叠。血清酶学检查项目繁多，ALT和AST反映肝细胞损害的严重程度，ALP和GGT反映胆管阻塞，但二者亦有重叠或缺乏明确界线。因此，需要在此基础上选择适当的影像学检查、其他血清学试验甚至肝穿刺活组织检查等。
下列各项检查，对*疸的病因诊断有较大帮助。
1.B型超声波检查对了解肝脏的大小、形态、肝内有无占位性病变、胆囊大小及胆道系统有无结石及扩张、脾脏有无肿大、胰腺有无病变等有较大帮助。
2.X线腹部平片及胆道造影X线检查腹部平片可发现胆道结石、胰腺钙化等病变。X线胆道造影可发现胆管结石、狭窄、肿瘤等异常，并可判断胆囊收缩功能及胆管有无扩张。
3.逆行胰胆管造影（ERCP)可通过内镜直接观察壶腹区与乳头部有无病变，可经造影区别肝外或肝内胆管阻塞的部位，也可间接了解胰腺有无病变。
4.经皮肝穿刺胆道造影（PTC)能清楚显示整个胆道系统，可区分肝外阻塞性*疸与肝内胆汁淤积性*疸，并对胆道阻塞的部位、程度及范围进行了解。
5.上腹部CT扫描对显示肝、胆、胰等病变，特别对发现肝外梗阻有较大帮助。
6.放射性核素检查应用金或99锝肝扫描可了解肝内有无占位性病变。用碘玫瑰红扫描对鉴别肝外阻塞性*疸与肝细胞性*疽有一定帮助。
7.磁共振胰胆管成像（MRCP)是利用水成像原理进行的一种非介入性胰胆管成像技术，可清晰显示胆管系统的形态结构。对各种原因引起的梗阻性*疸胆道扩张情况可以作出比较客观的诊断。特别适用于B超或CT有阳性发现，但又不能明确诊断的病人。
8.肝穿刺活检及腹腔镜检查对疑难*疸病例的诊断有重要帮助。但肝穿刺活检用于胆汁淤积性*疸时可发生胆汁外溢造成胆汁性腹膜炎，伴肝功能不良者亦可因凝血机制障碍而致内出血，故应慎重考虑指征。
伴随症状对*疸的鉴别诊断有重要意义。
1.伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎及病*性肝炎。急性溶血可先有发热而后出现*疸。
2.伴上腹剧烈疼痛见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧痛、寒战高热和*疸为夏科（Charcot)三联征，提示急性化脓性胆管炎；持续性右上腹钝痛或胀痛见于病*性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。
3.伴肝肿大若轻度至中度肝肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病*性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞；明显肝肿大，质地坚硬，表面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌；肝大不明显，质地较硬边缘不整齐，表面有小结节者见于肝硬化。
4.伴胆囊肿大提示胆总管有梗阻，常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆总管结石等。
5.伴脾肿大见于病*性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤。
6.伴腹腔积液见于重症肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等。
(张海蓉）
第十八节腰背痛
腰背痛（lmnbodorsalgia)是临床常见的症状之一。许多疾病可引起腰背痛，局部病变引起者占多数，可能与腰背部长期负重，其结构易于损伤有关。邻近器官病变波及或放射性腰背痛也很常见。
腰背痛的病因与发生机制复杂多样，腰背部的组织自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨和脊髓，上述任何组织的病变均可引起腰背痛。此外，腰背部的邻近器官病变也可引起腰背痛。
(一）按引起腰背痛的病因可分为五大类
1.外伤性
(1)急性损伤：因各种直接或间接暴力、肌肉拉力所致的腰椎骨折、脱位或腰肌软组织损伤。
(2)慢性损伤：工作时的不良体位、劳动姿势、搬运重物等引起的慢性累积性损伤，遇到潮湿寒冷等物理性刺激后极易发生腰背痛。
2.炎症性
(1)感染性：可见于结核菌、化脓菌或伤寒菌对腰部及软组织的侵犯形成感染性炎症。
(2)无菌性炎症：寒冷、潮湿、变态反应和重手法推拿可引起骨及软组织炎症，病理表现为骨膜、韧带、筋膜和肌纤维的渗出、肿胀和变性。
3.退行性变近年来因胸腰椎的退行性改变引起的腰背痛呈上升趋势。人体发育一旦停止，其退行性改变则随之而来，一般认为人从20?25岁脊柱开始退变，包括纤维环及髓核组织退变。如过度活动、经常处于负重状态，则髓核易于脱出。前后纵韧带、小关节随椎体松动移位，引起韧带骨膜下出血，微血肿机化，骨化形成骨刺。髓核突出和骨刺可压迫或刺激神经引起疼痛。
4.先天性疾病最常见于腰骶部，是引起下腰痛的常见病因。常见的有隐性脊柱裂、腰椎骶化或骶椎腰化、漂浮棘突、发育性椎管狭窄和椎体畸形等。此类疾病在年轻时常无症状。但以上骨性结构所形成的薄弱环节，为累积性损伤时出现腰背痛提供了基础。
5.肿瘤性疾病原发性或转移性肿瘤对胸腰椎及软组织的侵犯。
(二)按引起腰背痛的原发病部位可分为四大类
1.脊椎疾病如脊椎骨折、椎间盘突出、增生性脊柱炎、感染性脊柱炎、脊椎肿瘤、先天性畸形等。
2.脊柱旁软组织疾病如腰肌劳损、腰肌纤维组织炎、风湿性多肌炎。
3.脊神经根病变如脊髓压迫症、急性脊髓炎、腰骶神经炎、颈椎炎。
4.内脏疾病呼吸系统疾病如肺胸膜病变引起上背部疼痛；泌尿系统疾病如肾输尿管结石、炎症；盆腔、直肠、前列腺及子宫附件炎症均可引起放射性腰背部疼痛。
1.脊椎病变
(1)脊椎骨折：有明显的外伤史，且多由高空坠下，足或臀部先着地所致，骨折部有压痛和叩痛，脊椎可能有后突或侧突畸形，并有活动障碍。
(2)椎间盘突出：青壮年多见，以腰4~骶1易发。常有搬重物或扭伤史，可突然或缓慢发病。主要表现为腰痛和坐骨神经痛，二者可同时或单独存在。咳嗽、喷嚏时疼痛加重，卧床休息时缓解。可有下肢麻木、冷感或间歇性跛行。
(3)增生性脊柱炎：又称退行性脊柱炎，多见于50岁以上病人，晨起时感腰痛、酸胀、僵直而活动不便,活动腰部后疼痛好转，但过多活动后腰痛又加重。疼痛以傍晚时明显，平卧可缓解。疼痛不剧烈，叩击腰部有舒适感。腰椎无明显压痛。
(4)结核性脊椎炎：是感染性脊椎炎中最常见的疾病，腰椎最易受累，其次为胸椎。背痛常为结核性脊椎炎的首发症状。疼痛局限于病变部位，呈隐痛、钝痛或酸痛，夜间明显，活动后加剧，伴有低热、盗汗、乏力、食欲下降等。晚期可有脊柱畸形、冷脓肿及脊髓压迫症状。
(5)化脓性脊柱炎：本病不多见，常因败血症、外伤、腰椎手术、腰穿和椎间盘造影感染所致。病人感剧烈腰背痛，有明显压痛及叩痛，伴畏寒、高热等全身中*症状。
(6)脊椎肿瘤：以转移性恶性肿瘤多见，如前列腺癌、甲状腺癌和乳腺癌等转移或多发性骨髓瘤累及脊椎。其表现为顽固性腰背痛，剧烈而持续，休息和药物均难缓解，并有放射性神经根痛。
2.脊柱旁组织病变
(1)腰肌劳损：表现为腰骶酸痛、钝痛，休息时缓解，劳累后加重。特别是弯腰工作时疼痛明显，而伸腰或叩击腰部时疼痛可缓解。
(2)腰肌纤维炎：表现为腰背部弥漫性疼痛，以腰椎两旁肌肉及髂嵴上方为主，晨起时加重，活动数分钟后好转，但活动过多疼痛又加重。轻叩腰部疼痛可缓解。
3.脊神经根病变
(1)脊髓压迫症：见于椎管内原发性或转移性肿瘤、硬膜外脓肿或椎间盘突出等。主要表现为神经根激惹征，病人常感觉颈背痛或腰痛，并沿一根或多根脊神经后根分布区放射，疼痛剧烈，呈烧灼样或绞窄样痛，脊柱活动、咳嗽、喷嚏时加重。有一定定位性疼痛，并可有感觉障碍。
(2)蛛网膜下腔出血：蛛网膜下腔所出的血液刺激脊膜和脊神经后根时可引起剧烈的腰背痛。
(3)腰骶神经根炎：主要为下背部和腰骶部疼痛，并有僵直感，疼痛向臀部及下肢放射，腰骶部有明显压痛，严重时有节段性感觉障碍，下肢无力，肌萎缩，腱反射减退。
4.内脏疾病引起的腰背痛
(1)泌尿系统疾病：肾炎、肾盂肾炎、泌尿道结石、结核、肿瘤、肾下垂和肾积水等多种疾病可引起腰背痛。不同疾病有其不同特点，肾炎呈深部胀痛，位于腰肋三角区，并有轻微叩痛；肾盂肾炎腰痛较鲜明，叩痛较明显；肾脓肿多为单侧腰痛，常伴有局部肌紧张和压痛；肾结石多为绞痛，叩痛剧烈；肾肿瘤引起的腰痛多为钝痛或胀痛，有时呈绞痛。
(2)盆腔器官疾病：男性前列腺炎和前列腺癌常引起下腰骶部疼痛，伴有尿频、尿急、排尿困难；女性慢性附件炎、宫颈炎、子宫脱垂和盆腔炎等可引起腰髁部疼痛，且伴有下腹坠胀感和盆腔压痛。
(3)消化系统疾病：消化道及脏器的传入纤维的传入与一定皮肤区的传入纤维进入相同的脊髓段，故内脏传入疼痛感觉刺激兴奋了皮肤区的传入纤维，引起感应性疼痛。胃、十二指肠溃疡，后壁慢性穿孔时直接累及脊柱周围组织，引起腰背肌肉痉挛出现疼痛。上腹部疼痛的同时，可出现下胸上腰椎区域疼痛；急性胰腺炎常有左侧腰背部放射痛；四分之一的胰腺癌可出现腰背痛，取前倾坐位时疼痛缓解，仰卧位时加重；溃疡性结肠炎和克罗恩病，消化道功能紊乱时，常伴有下腰痛。
(4)呼吸系统疾病：胸膜炎、肺结核和支气管肺癌等可引起后胸和侧胸肩胛部疼痛。背痛的同时常伴有呼吸系统症状及体征，胸膜病变时常在深呼吸时加重，而脊柱本身无病变、无压痛、运动不受限。
1.伴脊柱畸形外伤后畸形多因脊柱骨折、错位所致；自幼畸形多为先天性脊柱疾病所致；缓慢起病者见于脊柱结核和强直性脊柱炎。
2.伴活动受限见于脊柱外伤、强直性脊柱炎、腰背部软组织急性扭挫伤。
3.伴发热伴长期低热者见于脊柱结核和类风湿关节炎；伴高热者见于化脓性脊柱炎和椎旁脓肿。
4.伴尿频、尿急及排尿不尽见于尿路感染、前列腺炎或前列腺肥大；腰背剧痛伴血尿，见于肾或输尿管结石。
5.伴嗳气、反酸和上腹胀痛见于胃、十二指肠溃疡或胰腺病变。
6.伴腹泻或便秘见于溃疡性结肠炎或克罗恩病。
7.下腰痛伴月经异常、痛经、白带过多见于宫颈炎、盆腔炎、卵巢及附件炎症或肿瘤。
第十九节关节痛
关节痛（arthralgia)是关节疾病最常见的症状，可因单纯的关节病变或全身性疾病所致。关节痛分为急性和慢性两类。急性关节痛以关节及其周围组织的炎性反应为主，慢性关节痛则以关节囊肥厚及骨质增生为主。
引起关节痛的疾病种类繁多，病因复杂，常见的有如下几类：
1.外伤性
(1)急性损伤：因外力碰撞关节或使关节过度伸展扭曲，关节骨质、肌肉、韧带等结构损伤，造成关节脱位或骨折，血管破裂出血，组织液渗出，关节肿胀而引起疼痛。
(2)慢性损伤：持续的慢性机械损伤，或急性外伤后关节面破损留下粗糙瘢痕，使关节润滑作用消失，长期摩擦关节面，产生慢性损伤。长期负重，使关节软骨及关节面破坏；关节活动过度，可造成关节软骨的累积性损伤；关节扭伤处理不当或骨折愈合不良，畸形愈合所致负重不平衡，造成关节慢性损伤。
2.感染性细菌直接侵入关节内，如外伤后细菌侵入关节；败血症时细菌经血液到达关节内；关节邻近骨髓炎、软组织炎症、脓肿蔓延至关节内；关节穿刺时消*不严或将关节外细菌带入关节内。常见的病原菌有葡萄球菌、肺炎链球菌、脑膜炎球菌、结核杆菌和梅*螺旋体等。
3.变态反应和自身免疫性
(1)变态反应性关节炎：因病原微生物及其产物、药物、异种血清与血液中的抗体形成免疫复合物，流经关节沉积在关节腔，引起组织损伤和关节病变。如类风湿关节炎、细菌性痢疾、过敏性紫癜和结核菌感染所致的反应性关节炎。
(2)自身免疫性关节炎：外来抗原或理化因素使宿主组织成分改变，形成自身抗原刺激机体产生自身抗体，引起器官和非器官特异性自身免疫病。关节病变是全身性损害之一，表现为滑膜充血水肿，软骨进行性破坏，导致关节畸形。如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮引起的关节病变。
4.退行性关节病又称增生性关节炎或肥大性关节炎。分原发性和继发性两种。原发性无明显局部病因。多见于肥胖老人，女性多见，有家族史，常有多关节受累。继发性骨关节病变多有创伤、感染或先天性畸形等基础病变，并与吸烟、肥胖和重体力劳动有关。多由于关节的炎症或慢性劳损、局部损伤等引起关节面发生退行性改变，软骨下骨板反应性增生，形成骨刺，导致关节肿胀、疼痛及功能受限。
5.代谢性骨病维生素D代谢障碍所致的骨质软化性骨关节病，如阳光照射不足、消化不良、维生素D缺乏和磷摄入不足等。各种病因所致的骨质疏松性关节病，如老年性、失用性骨质疏松；脂质代谢障碍所致的高脂血症性关节病，骨膜和关节腔组织脂蛋白转运代谢障碍性关节炎；嘌呤代谢障碍所致的痛风；某些代谢内分泌疾病如糖尿病性骨病、皮质醇增多症性骨病、甲状腺或甲状旁腺疾病引起的骨关节病等均可出现关节疼痛。
6.骨关节肿瘤良性肿瘤如骨样骨瘤、骨软骨瘤、骨巨细胞瘤和骨纤维异常增殖症。恶性骨肿瘤如骨肉瘤、软骨肉瘤、骨纤维肉瘤、滑膜肉瘤和转移性骨肿瘤。
1.外伤性关节痛急性外伤性关节痛常在外伤后即出现受损关节疼痛、肿胀和功能障碍。慢性外伤性关节炎有明确的外伤史，反复出现关节痛，常于过度活动和负重及气候寒冷等刺激时诱发，药物及物理治疗后缓解。
2.化脓性关节炎起病急，全身中*症状明显，早期则有畏寒、寒战和高热，体温高达39℃以上。病变关节红、肿、热、痛。位置较深的肩关节和髋关节则红肿不明显。病人常感病变关节持续疼痛，功能严重障碍，各个方向的被动活动均引起剧烈疼痛，病人常不愿活动患肢。
3.结核性关节炎儿童和青壮年多见。负重大、活动多、肌肉不发达的关节易患。脊柱最常见，其次为髋关节和膝关节。早期症状和体征不明显。活动期常有乏力、低热、盗汗及食欲下降。病变关节肿胀疼痛，但疼痛程度较化脓性关节炎轻。活动后疼痛加重。晚期有关节畸形和功能障碍。如关节旁有窦道形成，常可见有干酪样物质流出。
4.风湿性关节炎起病急剧。常为链球菌感染后出现，以膝、踝、肩和髋关节多见。病变关节出现红、肿、热、痛，呈游走性，肿胀时间短，消失快，常在1?6周内自然消肿，不留下关节僵直和畸形改变。
5.类风湿关节炎多由一个关节起病，以手中指指间关节首发疼痛。继而出现其他指间关节和腕关节的肿胀疼痛。也可累及踝、膝和髋关节，常对称。病变关节活动受限，晨僵。可伴有全身发热。晚期常因关节附近肌肉萎缩、关节软骨增生而出现畸形。
6.退行性关节炎早期表现为步行、久站和天气变化时病变关节疼痛，休息后缓解。如受累关节为掌指及指间关节，除关节疼痛外，病人常感觉手指僵硬肿胀，活动不便。如病变在膝关节则常伴有关节腔积液，皮温升高，关节边缘有压痛。晚期病变关节疼痛加重，持续并向他处放射，关节有摩擦感，活动时有响声。关节周围肌肉挛缩常呈屈曲畸形，病人常有跛行。
7.痛风关节炎常在饮酒、劳累或高嘌呤饮食后急起关节剧痛，局部皮肤红肿灼热。病人常于夜间痛醒。以第1跖趾关节、拇指关节多见。踝、手、膝、腕和肘关节也可受累。病变呈自限性，有时在1~2周内自行消退，但经常复发。晚期可出现关节畸形，皮肤破溃，经久不愈，常有白色乳酪状分泌物流出。
1.伴高热、畏寒、局部红肿灼热见于化脓性关节炎。
2.伴低热、乏力、盗汗、消瘦、食欲下降见于结核性关节炎。
3.全身小关节对称性疼痛伴晨僵和关节畸形见于类风湿关节炎。
4.关节疼痛呈游走性伴心肌炎、舞蹈病见于风湿热。
5.伴血尿酸升高、局部红肿灼热见于痛风。
6.伴皮肤红斑、光过敏、低热和多器官损害见于系统性红斑狼疮。
7.伴皮肤紫癜、腹痛、腹泻见于关节受累型过敏性紫癜。
(刘晓菊）
第二十节血尿
血尿(hematuria)包括镜下血尿和肉眼血尿，前者是指尿色正常，须经显微镜检查方能确定，通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍视野有红细胞3个以上。后者是指尿呈洗肉水色或血色，肉眼即可见的血尿。
血尿是泌尿系统疾病最常见的症状之一。故98%的血尿是由泌尿系统疾病引起，2%的血尿由全身性疾病或泌尿系统邻近器官病变所致。
1.泌尿系统疾病肾小球疾病如急、慢性肾小球肾炎、IgA肾病、遗传性肾炎和薄基底膜肾病；各种间质性肾炎、尿路感染、泌尿系统结石、结核、肿瘤、多囊肾、血管异常包括肾静脉受到挤压如胡桃夹现象(nutcracker
phenomenon)、尿路憩室、息肉和先天性畸形等。
2.全身性疾病
(1)感染性疾病：败血症、流行性出血热、猩红热、钩端螺旋体病和丝虫病等。
(2)血液病：白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜和血友病等。
(3)免疫和自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、类风湿关节炎、系统性硬化症等引起肾损害时。
(4)心血管疾病：亚急性感染性心内膜炎、急进性高血压、慢性心力衰竭、肾动脉栓塞和肾静脉血栓形成等。
3.尿路邻近器官疾病急、慢性前列腺炎，精囊炎，急性盆腔炎或脓肿，宫颈癌，输卵管炎，阴道炎，急性阑尾炎，直肠和结肠癌等。
4.化学物品或药品对尿路的损害如磺胺药、吲哚美辛、甘露醇、汞、铅、镉等重金属对肾小管的损害；环磷酰胺引起的出血性膀胱炎；抗凝剂如肝素过量也可出现血尿。
5.功能性血尿平时运动量小的健康人，突然加大运动量可出现运动性血尿。
1.尿颜色的改变血尿的主要表现是尿颜色的改变，除镜下血尿颜色正常外，肉眼血尿根据出血量多少而尿呈不同颜色。尿呈淡红色像洗肉水样，提示每升尿含血量超过1ml。出血严重时尿可呈血液状。肾脏出血时，尿与血混合均匀,尿呈暗红色；膀胱或前列腺出血尿色鲜红，有时有血凝块。但红色尿不一定是血尿，需仔细辨别。如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿；棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于卟啉尿；服用某些药物如大*、利福平、氨基比林或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。
2.分段尿异常将全程尿分段观察颜色如尿三杯试验，用三个清洁玻璃杯分别留起始段、中段和终末段尿观察，如起始段血尿提示病变在尿道；终末段血尿提示出血部位在膀胱颈部，三角区或后尿道的前列腺和精囊腺；三段尿均呈红色即全程血尿，提示血尿来自肾脏或输尿管。
3.镜下血尿尿颜色正常，但显微镜检查可确定血尿，并可判断是肾性或肾后性血尿。镜下红细胞大小不一、形态多样为肾小球性血尿，见于肾小球肾炎。因红细胞从肾小球基底膜漏出，通过具有不同渗透梯度的肾小管时，化学和物理作用使红细胞膜受损，血红蛋白溢出而变形。如镜下红细胞形态单一，与外周血近似，为均一型血尿，提示血尿来源于肾后，见于肾盂肾盏、输尿管、膀胱和前列腺病变。
4.症状性血尿血尿病人伴有全身或局部症状，而以泌尿系统症状为主。如伴有肾区钝痛或绞痛提示病变在肾脏。膀胱和尿道病变则常有尿频、尿急和排尿困难。
5.无症状性血尿部分血尿病人既无泌尿道症状也无全身症状，见于某些疾病的早期，如肾结核、肾癌或膀胱癌早期。隐匿性肾炎也常表现为无症状性血尿。
1.伴肾绞痛肾或输尿管结石的特征。
2.伴尿流中断见于膀胱和尿道结石。
3.伴尿流细和排尿困难见于前列腺炎、前列腺癌。
4.伴尿频、尿急、尿痛见于膀胱炎和尿道炎，同时伴有腰痛、高热、畏寒常为肾盂肾炎。
5.伴有水肿、高血压、蛋白尿见于肾小球肾炎。
6.伴肾肿块单侧可见于肿瘤、肾积水和肾囊肿；双侧肿大见于先天性多囊肾，触及移动性肾脏见于肾下垂或游走肾。
7.伴有皮肤黏膜及其他部位出血见于血液病和某些感染性疾病。
8.合并乳糜尿见于丝虫病、慢性肾盂肾炎。
第二十一节尿频、尿急与尿痛
尿频(frequentmicturition)是指单位时间内排尿次数增多。正常成人白天排尿4~6次，夜间0?2次。尿急（urgentmicturition)是指病人一有尿意即迫不及待需要排尿，难以控制。尿痛(odymiria)是指病人排尿时感觉耻骨上区、会阴部和尿道内疼痛或烧灼感。尿频、尿急和尿痛合称为膀胱刺激征。
1.尿频
(1)生理性尿频：因饮水过多、精神紧张或气候寒冷时排尿次数增多，属正常现象。特点是次尿量不少，也不伴随尿痛、尿急等其他症状。
(2)病理性尿频：常见有以下几种情况。
1)多尿性尿频：排尿次数增多而每次尿量不少，全日总尿量增多。见于糖尿病、尿崩症、精神性多饮和急性肾衰竭的多尿期。
2)炎症性尿频：尿频而每次尿量少，多伴有尿急和尿痛，尿液镜检可见炎性细胞。见于膀胱炎、尿道炎、前列腺炎和尿道旁腺炎等。
3)神经性尿频：尿频而每次尿量少，不伴尿急、尿痛，尿液镜检无炎性细胞。见于中枢及周围神经病变如癔症、神经源性膀胱。
4)膀胱容量减少性尿频：表现为持续性尿频，药物治疗难以缓解，每次尿量少。见于膀胱占位性病变；妊娠子宫增大或卵巢囊肿等压迫膀胱；膀胱结核引起膀胱纤维性缩窄。
5)尿道口周围病变：尿道口息肉，处女膜伞和尿道旁腺囊肿等刺激尿道口引起尿频。
2.尿急常见于下列情况。
(1)炎症：急性膀胱炎、尿道炎、特别是膀胱三角区和后尿道炎症，尿急症状特别明显；急性前列腺炎常有尿急，慢性前列腺炎因伴有腺体增生肥大，故有排尿困难、尿线细和尿流中断。
(2)结石和异物：膀胱和尿道结石或异物刺激黏膜产生尿频。
(3)肿瘤：膀胱癌和前列腺癌。
(4)神经源性：精神因素和神经源性膀胱(neurogenicbladder)。
(5)高温环境下尿液高度浓缩，酸性高的尿可刺激膀胱或尿道黏膜产生尿急。
3.尿痛引起尿急的病因几乎都可以引起尿痛。疼痛部位多在耻骨上区、会阴部和尿道内，尿痛性质可为灼痛或刺痛。尿道炎多在排尿开始时出现疼痛；后尿道炎、膀胱炎和前列腺炎常出现终末性尿痛。
1.尿频伴有尿急和尿痛见于膀胱炎和尿道炎，膀胱刺激征存在但不剧烈而伴有双侧腰痛见于肾盂肾炎；伴有会阴部、腹股沟和睾丸胀痛见于急性前列腺炎。
2.尿频、尿急伴有血尿，午后低热，乏力，盗汗见于膀胱结核。
3.尿频伴有多饮、多尿和口渴但不伴尿急和尿痛见于精神性多饮、糖尿病和尿崩症。
4.尿频、尿急伴无痛性血尿见于膀胱癌。
5.老年男性尿频伴有尿线细，进行性排尿困难见于前列腺增生。
6.尿频、尿急、尿痛伴有尿流突然中断见于膀胱结石堵住出口或后尿道结石嵌顿。
第二十二节少尿、无尿与多尿
正常成人24小时尿量约为?0ml。如24小时尿量少于ml，或每小时尿量少于17ml称为少尿(oliguria)；如24小时尿量少于ml,12小时完全无尿称为无尿；如24小时尿量超过ml称为多尿(polyuria)。
1.少尿和无尿的基本病因有如下三类：
(1)肾前性
1)有效血容量减少：多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征，大量水分渗入组织间隙和浆膜腔，血容量减少，肾血流减少。
2)心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能不全，严重的心律失常，心肺复苏后体循环功能不稳定。血压下降所致肾血流减少。
3)肾血管病变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合征，狼疮性肾炎，长期卧床不起所致的肾动脉栓塞或血栓形成；高血压危象,妊娠高血压综合征等引起肾动脉持续痉挛，肾缺血导致急性肾衰竭。
(2)肾性
1)肾小球病变：重症急性肾炎，急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染，血压持续增高或肾*性药物作用引起肾功能急剧恶化。
2)肾小管病变：急性间质性肾炎包括药物性和感染性间质性肾炎；生物*或重金属及化学*所致的急性肾小管坏死；严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死。
(3)肾后性
1)各种原因引起的机械性尿路梗阻：如结石、血凝块、坏死组织阻塞输尿管、膀胱进出口或后尿道。
2)尿路的外压：如肿瘤、腹膜后淋巴瘤、特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。
3)其他：输尿管手术后，泌尿系结核或溃疡愈合后瘢痕挛缩，肾严重下垂或游走肾所致的肾扭转，神经源性膀胱等。
2.多尿
(1)暂时性多尿：短时间内摄入过多水、饮料和含水分过多的食物；使用利尿剂后，可出现短时间多尿。
(2)持续性多尿
1)内分泌代谢障碍：①垂体性尿崩症，因下丘脑、垂体病变使抗利尿激素（anti-diuretichormone,ADH)分泌减少或缺乏，肾远曲小管重吸收水分下降，排出低比重尿，量可达到ml/d以上。②糖尿病，尿内含糖多引起溶质性利尿，尿量增多。③原发性甲状旁腺功能亢进，血液中过多的钙和尿中高浓度磷需要大量水分将其排出而形成多尿。④原发性醛固酮增多症，引起血中钠浓度升高，刺激渗透压感受器，摄入水分增多，排尿增多。
2)肾脏疾病：①肾性尿崩症，肾远曲小管和集合管存在先天或获得性缺陷，对抗利尿激素反应性降低，水分重吸收减少而出现多尿。②肾小管浓缩功能不全，见于慢性肾炎,慢性肾盂肾炎，肾小第一篇常见症状球硬化，肾小管酸中*，药物、化学物品或重金属对肾小管的损害，也可见于急性肾衰竭多尿期等。
3)精神因素：精神性多饮病人常自觉烦渴而大量饮水引起多尿。
少尿常见的伴随症状如下。
1.伴肾绞痛见于肾动脉血栓形成或栓塞、肾结石。
2.伴心悸、气促、胸闷、不能平卧见于心功能不全。
3.伴大量蛋白尿、水肿、高脂血症和低蛋白血症见于肾病综合征。
4.伴有乏力、食欲减退、腹腔积液和皮肤*染见于肝肾综合征。
5.伴血尿、蛋白尿、高血压和水肿见于急性肾炎、急进性肾炎。
6.伴有发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛见于急性肾盂肾炎。
7.伴有排尿困难见于前列腺肥大。
多尿常见的伴随症状如下。
1.伴有烦渴、多饮、排低比重尿见于尿崩症。
2.伴有多饮、多食和消瘦见于糖尿病。
3.伴有高血压、低血钾和周期性瘫痪见于原发性醛固酮增多症。
4.伴有酸中*、骨痛和肌麻痹见于肾小管性酸中*。
5.少尿数天后出现多尿可见于急性肾小管坏死恢复期。
6.伴神经症状可能为精神性多饮。
第二十三节尿失禁
尿失禁（incontinenceofurine)是由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍导致排尿自控能力下降或丧失，使尿液不自主地流出。尿失禁可以发生在任何年龄及性别，以女性及老年人多见。
尿失禁的病因可分为下列几项：①先天性疾病，如尿道上裂。②创伤，如妇女生产时的创伤，骨盆骨折等。③手术，成人为前列腺手术、尿道狭窄修补术等；儿童为后尿道瓣膜手术等。④各种原因引起的神经源性膀胱。
按病程可分为：①暂时性尿失禁：见于尿路感染、急性精神错乱性疾病、药物反应和心理性忧郁症。②长期性尿失禁：见于脑卒中、痴呆、骨盆外伤损伤尿道括约肌、骨髓炎和慢性前列腺增生。
1.尿道括约肌受损正常男性的尿液控制依靠：①近端尿道括约肌，包括膀胱颈部及精阜以上的前列腺部尿道括约肌；②远端尿道括约肌，包括精阜以下的后尿道括约肌和尿道外括约肌。对于男性，近端尿道括约肌功能完全丧失（如前列腺增生手术后）而远端尿道括约肌完好者，仍能控制排尿。如远端尿道括约肌功能同时受到损害，则依损害的轻重可引起不同程度的尿失禁。不论男性或女性，膀胱颈部（交感神经所控制的尿道平滑肌）是制止尿液外流的主要力量。对于女性，当膀胱颈部功能完全丧失时会引起压力性尿失禁。糖尿病性膀胱也常伴有括约肌受损。
2.逼尿肌无反射该类病人的逼尿肌收缩力及尿道闭合压力（即尿道阻力）都有不同程度的降低，逼尿肌不能完全主动地将尿液排出，排尿须依靠增加腹压。当残余尿量过多尿道阻力很低时可有压力性尿失禁；尿潴留时可发生充溢性尿失禁。
3.逼尿肌反射亢进脑桥上中枢神经对排尿反射主要起抑制作用，此处病变常导致抑制不足，逼尿肌反射亢进的发生率为75%?%，一般不伴有逼尿肌外括约肌协同失调；糖尿病等引起骶髓周围神经病变，也有出现逼尿肌反射亢进的现象，这可能与其病变的多灶性有关。此外，膀胱出口梗阻引起不稳定膀胱的发生率高达50%~80%，病人在膀胱贮尿期，出现膀胱逼尿肌不自主收缩，引起膀胱内压升高，称为逼尿肌过度活动（detrusor
overactivity)或膀胱过度活动（overactivebladder，OAB)。膀胱壁的神经、肌肉改变，最终也可引起逼尿肌兴奋性增加，出现OAB症状。
4.逼尿肌和括约肌功能协同失调一类是在逼尿肌收缩过程中外括约肌出现持续性痉挛而导致尿潴留，随后引起充溢性尿失禁。另一类是由上运动神经元病变引起的尿道外括约肌突然发生无抑制性松弛(伴或不伴逼尿肌的收缩）而引起尿失禁。该类尿失禁病人常无残余尿。脑桥-骶髓间病变，多表现为逼尿肌反射亢进和逼尿肌外括约肌协同失调。其特点是尿急，有或无急迫性尿失禁，常伴有尿频和夜尿。也见于糖尿病性膀胱。
5.膀胱膨出女性生殖系统损伤的一种，膀胱向阴道前壁膨出。最常见的原因是产伤造成维持膀胱正常位置的骨盆底筋膜及肌肉的损伤而又未及时修复。严重时尿道也膨出。轻者无症状，严重时常感腰酸下坠，自觉有物自阴道脱出，排尿后肿物会缩小。常伴有排尿困难及尿不干净的感觉。多伴有张力性尿失禁，即在腹压增加时如咳嗽、用力时可有尿液溢出，绝经后症状加重。
尿液不受主观控制而自尿道口处点滴溢出或流出。尿失禁根据程度可分为：轻度：仅在咳嗽、打喷嚏、抬重物时出现尿溢出；中度：在走路、站立、轻度用力时出现尿失禁；重度：无论直立或卧位时都可发生尿失禁。根据症状表现形式和持续时间可分为。
1.持续性溢尿见于完全性尿失禁，尿道阻力完全丧失，膀胱内不能储存尿液而连续从膀胱中流出，膀胱呈空虚状态。常见于外伤、手术或先天性疾病引起的膀胱颈和尿道括约肌的损伤。还可见于尿道口异位和女性膀胱阴道瘘等。
2.间歇性溢尿膀胱过度充盈而造成尿不断溢出，是由于下尿路有较严重的机械性（如前列腺增生）或功能性梗阻引起慢性尿潴留，当膀胱内压上升到一定程度并超过尿道阻力时，尿液不断地自尿道中滴出。该类病人的膀胱呈膨胀状态。因排尿依靠脊髓反射，上运动神经元发生病变时，病人也会出现不自主地间歇溢尿，病人排尿时无感觉。
3.急迫性溢尿病人尿意感强烈，有迫不及待排尿感，尿液自动流出。流出的尿量较多。有的可完全排空；多伴有尿频、尿急等膀胱刺激症状和下腹部胀痛；见于由部分性上运动神经元病变或急性膀胱炎等因强烈的局部刺激引起，由于逼尿肌强烈的收缩而发生尿失禁。
4.压力性溢尿是当腹压增加时（如咳嗽、打喷嚏、上楼梯或跑步时）即有尿液自尿道流出。主要见于女性，特别是多次分娩或产伤者，偶见于尚未生育的女性。
1.伴膀胱刺激征及脓尿见于急性膀胱炎。
2.伴排便功能紊乱（如便秘、大便失禁等）见于神经源性膀胱。
3.50岁以上男性，伴进行性排尿困难见于前列腺增生症、前列腺癌等。
4.伴有肢体瘫痪（单瘫、偏瘫、截瘫）、肌张力增高、腱反射亢进、有病理反射见于上运动神经元病变。
5.伴有慢性咳嗽、气促多为慢性阻塞性肺部疾病所致腹内压过高。
6.伴有多饮、多尿和消瘦见于糖尿病性膀胱。因膀胱括约肌失控引起尿失禁，和膀胱逼尿肌与括约肌不协调引起的排尿障碍。
第二十四节排尿困难
排尿困难是指排尿时须增加腹压才能排出，病情严重时增加腹压也不能将膀胱内的尿排出体外，而形成尿潴留（urineretention)的状态。根据起病急缓可分为急性尿潴留和慢性尿潴留。急性尿潴留是指既往无排尿困难的病史，突然短时间内发生膀胱充盈，膀胱迅速膨胀，病人常感下腹胀痛并膨隆，尿意急迫，而不能自行排尿。慢性尿潴留是由膀胱颈以下梗阻性病变引起的排尿困难发展而来。由于持久而严重的梗阻，膀胱逼尿肌初期可增厚，后期可变薄。
排尿困难可分为阻塞性和功能性两大类。
1.阻塞性排尿困难
(1)膀胱颈部病变
1)膀胱颈部阻塞：被结石、肿瘤、血块、异物阻塞。
2)膀胱颈部受压：因子宫肌瘤、卵巢囊肿、晚期妊娠压迫。
3)膀胱颈部器质性狭窄：炎症、先天或后天获得性狭窄等使尿液排出受阻。
(2)后尿道疾病：因前列腺肥大、前列腺癌、前列腺急性炎症、出血、积脓、化学性压迫尿道；后尿道本身炎症、水肿、结石、肿瘤、异物等。
(3)前尿道疾病：见于前尿道狭窄、结石、肿瘤、异物或先天性畸形如尿道外翻、阴茎包皮嵌顿、阴茎异常勃起等。
2.功能性排尿困难
(1)神经受损：中枢神经受损，膀胱的压力感受不能上传，而致尿潴留。外周神经受损，如支配膀胱逼尿肌的腹下神经、支配内括约肌的盆神经和支配外括约肌的阴部神经，可因下腹部手术，特别是肛门、直肠、子宫等盆腔手术或麻醉而造成暂时或永久性排尿障碍。
(2)膀胱平滑肌和括约肌病变：糖尿病时因能量代谢障碍使膀胱肌球蛋白降低，肌膜表面cAMP含量下降，肌球蛋白轻链激酶磷酸化和脱磷酸障碍，使平滑肌收缩乏力。使用某些促使平滑肌松弛的药物，如阿托品、-2、硝酸甘油后可使膀胱收缩无力，而诱发尿潴留。膀胱逼尿肌和尿道括约肌协同失调症是膀胱收缩时，膀胱内括约肌和尿道外括约肌不开放，甚至反射性收缩，使排尿困难。
(3)精神因素：排尿反射直接受意识支配。精神因素导致尿潴留大多受精神意识过度控制所致，主要在排尿环境不良的情况下引起，如病房男女同室，排尿怕暴露隐私。产后外阴侧切，剖宫产后有男性陪伴者在场时排尿受精神因素控制。需绝对卧床的疾病如急性心肌梗死、心脏手术等因不习惯床上排尿而控制尿的排出时间。下腹部手术如肛门直肠手术的病人，排尿时有可能产生疼痛而拒绝排尿，时间过久则排尿困难而出现尿潴留。
不同病因所致排尿困难，其原发病的表现及临床特点有所不同。
1.膀胱颈部结石在排尿困难出现前下腹部有绞痛史，疼痛向大腿会阴方向放射，疼痛的当时或疼痛后出现肉眼血尿或镜下血尿，膀胱内有尿潴留，膀胱镜可发现结石的存在，B超和CT检查在膀胱颈部可发现结石阴影。
2.膀胱内血块不是独立疾病，常继发于血液病如血友病、白血病、再生障碍性贫血等，此时依靠血液实验室的检查，一般不难确诊。外伤引起的膀胱内血块，往往有明确的外伤史，外伤后出现肉眼血尿,逐渐出现排尿困难，B超检查在尿道内口处可发现阴影，膀胱镜检查可确诊，同时亦是最有效的治疗手段。
3.膀胱肿瘤排尿困难逐渐加重，病程一般较长，晚期可发现远处转移肿瘤病灶，无痛性肉眼或镜下血尿是其特点，膀胱镜下取活检可确定肿瘤的性质。
4.前列腺良性肥大和前列腺炎尿频、尿急常为首发症状，早期多因前列腺充血刺激所致，以夜尿增多为主。之后随着膀胱残余尿增加而症状逐渐加重。以后出现进行性排尿困难、排尿踌躇、射尿无力、尿流变细、排尿间断、尿末滴沥和尿失禁。肛门指诊可确定前列腺大小、质地、表面光滑度，对区分良性肿大和前列腺癌十分重要。前列腺按摩取前列腺液行常规检查和细菌培养，对诊断前列腺炎十分重要。
5.后尿道损伤会阴区有外伤史，外伤后排尿困难或无尿液排出，膀胱内有尿液潴留，尿道造影检查可确定损伤的部位和程度，是术前必要的手段。
6.前尿道狭窄见于前尿道瘢痕、结石、异物等。瘢痕引起排尿困难者常有外伤史。前尿道本身结石少见，往往是肾盂输尿管膀胱结石随尿流移至尿道，依据泌尿道结石病史一般诊断不困难，必要时行尿道造影可确诊。
7.脊髓损害见于各种原因导致截瘫的病人，除排尿困难、尿潴留外，尚有运动和感觉障碍。
8.隐性脊柱裂发病年龄早，夜间遗尿，幼年尿床时间长是其特点，腰骶椎X线片可确诊。
9.糖尿病神经源性膀胱有糖尿病史，实验室检查血糖、尿糖升高可确诊。
10.药物见于阿托品中*、麻醉药物等。有明确的用药史，一般诊断不困难。
11.低血钾临床上有引起低血钾原因，如大量利尿、洗胃、呕吐、禁食等病史,心率快、心电图病理性u波出现、血生化检查表现血钾低。值得注意的是肾小管性酸中*、棉酚中*、甲状腺功能亢进、结缔组织病等亦可引起顽固性低血钾。应根据其特有的临床表现和相应的实验室检查进行诊断。低血钾引起的排尿困难，随着补钾排尿困难应随即消失。
1.伴有尿频、尿急、排尿涛躇、射尿无力、尿流变细、排尿间断甚至尿失禁见于良性前列腺增生（hyperplasiaofprostate)。
2.伴下腹部绞痛并向大腿、会阴方向放射见于膀胱颈部结石。
3.伴血尿见于后尿道损伤、膀胱颈部结石、血液病(如血友病)等。
4.脊髓损伤如脊柱骨折、肿瘤压迫、结核、脊髓炎等引起排尿困难，常伴运动和感觉障碍甚至截瘫和尿潴留。
5.糖尿病神经源性膀胱所致排尿困难常伴血糖、尿糖升高。
(张海蓉）
第二十五节肥胖
肥胖(obesity)是体内脂肪积聚过多而呈现的一种状态。肥胖按病因分为：①原发性肥胖：又称单纯性肥胖；②继发性肥胖。按脂肪在身体分布分为：①普遍型肥胖：又称均勻性肥胖；②腹型肥胖：又称向心性肥胖、内脏型肥胖、男性型肥胖；③臀型肥胖：又称非向心性肥胖、女性型肥胖。
1.按身高体重计算通常认为超过标准体重的10%为超重，超过标准体重的20%为肥胖，必须排除由于肌肉发达或水分潴留的因素。标准体重要根据身高计算，世界卫生组织标准：男性，体重(kg)=〔身高（cm)-80〕×0.7；女性，体重(kg)=〔身高（cm)-70〕×0.6。简单粗略计算标准体重，体重（kg)=身高（cm)-。
2.体重指数目前多数采用体重指数判定肥胖与否，且比较准确。体重指数（BMI)=体重(kg)/身高的平方(m2),世界卫生组织标准：BMI18.5?24.9kg/m2为正常，BMI25~29.9kg/m2为超重，BMI≥30kg/m2为肥胖。我国标准：BMI18.5?23.9kg/m2为正常，BMI24?27.9kg/m2为超重，BMI≥28kg/m2为肥胖。
世界卫生组织根据BMI将肥胖分为3级，1级，BMI30?34.9kg/m2；2级,BMI35~39.9kg/m2；3级，BMI≥40kg/m2。
3.其他①测量肱三头肌皮褶厚度：男2.5cm、女3.0cm为肥胖。②腰围：男≥90cm、女≥85cm为肥胖。
单纯性肥胖多与遗传、生活方式等因素有关；继发性肥胖与多种内分泌代谢性疾病有关，对肥胖有影响的内分泌素有肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、性激素、胰岛素等。
1.遗传因素遗传因素对肥胖的影响主要通过增加机体对肥胖的易感性起作用，肥胖者往往有较明确的家族史。
2.内分泌因素包括下丘脑、垂体疾病、库欣综合征、甲状腺功能减退症、性腺功能减退症及多囊卵巢综合征等。
3.生活方式不良生活方式可引起肥胖，包括：①饮食过量；②进食行为（食物种类、进食次数、时间等)异常；③运动过少；④饮酒。
4.药物因素长期使用糖皮质激素、氯丙嗪、胰岛素等可引起肥胖，为医源性肥胖。
5.脂肪细胞因子脂肪细胞内分泌功能的发现是近年来内分泌学领域的重大进展之一。目前研究较多的脂肪细胞因子有脂联素、抵抗素、瘦素及肿瘤坏死因子α等，它们均参与了胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、糖代谢异常的发生机制，同样也是肥胖的发病机制。
肥胖以体重增加为最主要的临床表现,不同的病因有其不同的肥胖类型及表现。
1.单纯性肥胖是最常见的一种肥胖，单纯性肥胖有下列特点：
(1)可有家族史或营养过度史。
(2)多为均匀性肥胖。
(3)无内分泌代谢等疾病。
2.继发性肥胖较为少见，常继发于以下几种疾病：
(1)下丘脑性肥胖：在表现下丘脑功能障碍（饮水、进食、体温、睡眠及智力精神异常）的同时出现不同程度的肥胖，多为均匀性中度肥胖。
(2)间脑性肥胖：间脑损害引起自主神经-内分泌功能障碍，出现食欲波动、睡眠节律反常、血压易变、性功能减退、尿崩症等，表现为间脑综合征，呈现均勻性肥胖。
(3)垂体性肥胖：垂体病变导致皮质醇分泌增多而引起肥胖，多为向心性肥胖。垂体瘤所致溢乳-闭经综合征亦可出现肥胖，但以泌乳、闭经、不孕为主要表现。
(4)库欣综合征：肾上腺皮质功能亢进，分泌皮质醇过多，产生向心性肥胖,且伴有满月脸、多血质外貌、皮肤紫纹、痤疮、高血压和骨质疏松等表现。
(5)甲状腺功能减退症：甲状腺功能减退症病人实际上并不完全由体脂过多引起肥胖，而常因皮下蛋白质和水的潴留而产生黏液性水肿和体重增加，如有肥胖，脂肪沉积以颈部明显，面容呈满月形，皮肤*白粗厚，出现非凹陷性水肿。常伴有表情呆滞、动作缓慢、畏寒少汗、便秘等表现。
(6)肥胖型生殖无能症：亦称Frohlich综合征，它是视丘下-垂体邻近组织损害而导致食欲、月旨肪代谢及性功能异常为主要表现的疾病。此病发生于少年阶段，脂肪多积聚于躯干，常有肘外翻及膝内翻畸形，生殖器官不发育。成年后发病，除出现肥胖外,有性功能丧失、闭经和不育等。
(7)性幼稚-色素性视网膜炎-多指（趾）畸形综合征：亦称Laurence-Moon-Biedl综合征，主要表现为肥胖、多指（趾）、色素性视网膜退行性变三联症，此外可伴有智力障碍、生殖器发育不良、卷发、长眉毛、长睫毛和侏儒症等。病人男性居多。
(8)双侧多囊卵巢综合征：亦称Stein-Leventhal综合征，除肥胖外，还有长期渐进性月经稀少、闭经，长期无排卵，多年不育。双侧卵巢对称性增大。
(9)性腺性肥胖：多在切除性腺或放射线照射损毁性腺以后出现肥胖，脂肪分布主要在腰部以下、臀部及大腿等处。
(10)痛性肥胖综合征：亦称Dercum综合征，在肥胖的基础上形成多个疼痛性皮下结节，病人常有停经过早或性功能减退等表现。
(11)颅骨内板增生症：亦称Morgagni-Stewart-Morel综合征，病人几乎全部为女性，发生于绝经后，表现为肥胖，头痛，烦骨板增生，常伴有精神症状,肥胖以躯干及四肢近端明显，呈向心性肥胖。
(12)肥胖-通气不良综合征：亦称Pickwickian综合征，表现为肥胖、矮小、通气功能减低、嗜睡、发绀、杵状指等。
1.伴有家族史或营养过度常为单纯性肥胖。
2.伴有饮水、进食、睡眠及智力精神异常可见于下丘脑性肥胖。
3.伴有食欲波动、血压易变、性功能减退及尿崩症可见于间脑性肥胖。
4.伴有溢乳、闭经可见于垂体性肥胖。
5.伴有满月脸、多血质外貌的向心性肥胖可见于库欣综合征。
6.伴有颜面、下肢黏液性水肿可见于甲状腺功能减退症。
7.伴有性功能丧失、闭经不育可见于肥胖型生殖无能症、双侧多囊卵巢综合征。
第二十六节消瘦
消瘦(emaciation)是指由于各种原因造成体重低于正常低限的一种状态。通常认为，体重低于标准体重的10%就可诊为消瘦，也有人主张体重低于标准体重的10%为低体重，低于标准体重的20%为消瘦。目前国内外多采用体重指数（BMI)判定消瘦，BMI18.5kg/m2为消瘦。
多种原因使机体摄人营养物质减少或机体对营养物质消耗增加，形成负氮平衡而引起消瘦，引起消瘦的病因有下列几种：
1.营养物质摄入不足营养物质是指糖类、蛋白质和脂肪，各种原因引起摄入不足均可导致消瘦。
(1)吞咽困难：①口腔疾病：如口腔炎、咽后壁脓肿、急性扁桃体炎、舌癌等；②食管、贲门疾病：如食管癌、贲门癌及食管损伤等；③神经肌肉疾病：如延髓性麻痹、重症肌无力等。
(2)进食减少：①神经精神疾病：如神经性厌食，抑郁症，反应性精神病等；②消化系统疾病：如慢性萎缩性胃炎、胃淀粉样变、胰腺炎、胆囊炎、肝硬化及糖尿病引起的胃轻瘫等；③呼吸系统疾病：见于各种原因引起的肺功能不全；④循环系统疾病：见于各种原因引起的心功能不全；⑤肾脏疾病：见于慢性肾衰竭；⑥慢性感染性疾病：见于慢性重症感染。
2.营养物质消化、吸收障碍虽然营养物质摄入体内，由于消化、吸收功能障碍，同样可引起消瘦。消化、吸收障碍可分为以下几种：
(1)胃源性：指由于胃部疾病所引起。见于重症胃炎、溃疡、胃切除术后、倾倒综合征、胃泌素瘤和皮革胃等。
(2)肠源性：见于各种肠道疾病及先天性乳糖酶缺乏症、蔗糖酶缺乏症、短肠综合征等。
(3)肝源性：见于重症肝炎、肝硬化、肝癌等。
(4)胰源性：见于慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺大部切除术后及胰瘘等。
(5)胆源性：见于慢性胆囊炎、胆囊癌、胆囊切除术后、胆道功能障碍综合征、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、肝胆管癌等。
3.营养物质利用障碍糖尿病病人，糖被机体吸收后，因胰岛素缺乏，不能被体内细胞利用，糖从尿中排出而引起消瘦。
4.营养物质消耗增加
(1)内分泌代谢性疾病：见于甲状腺功能亢进症、1型糖尿病等。
(2)慢性消耗性疾病：如重症结核病、肿瘤及某些慢性感染等。
(3)大面积烧伤：因有大量血浆从创面渗出，发生负氮平衡而致消瘦。
(4)高热：体温每升高1℃,营养物质的代谢率提高13%，加之病人食欲不佳，持久高热，可使体重显著下降。
5.减肥主动限制饮食，加大运动量，服用减肥药物抑制食欲、减少吸收、促进排泄，使体重减轻而消瘦。
6.体质性消痩有个别人生来即消瘦，无任何疾病征象，可有家族史。
消瘦以体重减轻为最主要的临床表现。根据病因的不同而出现不同的临床表现。按系统分类可有下列几方面表现：
1.消化系统疾病包括口腔、食管、胃肠及肝、胆、胰等各种疾病，除每种疾病特异性表现之外，一般均有食欲不振、恶心呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等症状。
2.神经系统疾病包括神经性厌食、延髓性麻痹和重症肌无力等，可表现为厌食、吞咽困难、恶心呕吐等症状。
3.内分泌代谢疾病①甲状腺功能亢进症：可伴有畏热多汗、性情急躁、震颤多动、心悸、突眼和甲状腺肿大。②肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病）：可伴皮肤黏膜色素沉着、乏力、低血压及厌食、腹泻等。③希恩综合征(Sheehansyndrome)：见于生育期妇女，因产后大出血致腺垂体缺血坏死而引起腺垂体功能减退。可有消瘦、性功能减退、闭经、厌食、恶心呕吐和毛发脱落等表现。④1型糖尿病：可有多尿、多饮、多食和消痩。
4.慢性消耗性疾病结核病可伴有低热、盗汗、乏力、咯血等。肿瘤可有各种肿瘤特有的症状和体征。慢性感染可因不同的感染疾病而出现相应的症状和体征。
5.神经精神疾病如抑郁症病人可有情绪低落、自卑、无自信心、思维缓慢、睡眠障碍、食欲不振等症状。
1.伴有吞咽困难见于口、咽及食管疾病。
2.伴有上腹部不适、疼痛见于慢性胃炎、溃疡病、胃癌及胆囊、胰腺等疾病。
3.伴有下腹部不适、疼痛见于慢性肠炎、慢性痢疾、肠结核及肿瘤等。
4.伴有上腹痛、呕血见于溃疡病、胃癌等。
5.伴有*疽见于肝、胆、胰等疾病。
6.伴有腹泻见于慢性肠炎、慢性痢疾、肠结核、短肠综合征、倾倒综合征及乳糖酶缺乏症等。
7.伴有便血见于炎症性肠病、肝硬化、胃癌等。
8.伴有咯血见于肺结核、肺癌等。
9.伴有发热见于慢性感染、肺结核及肿瘤等。
10.伴有多尿、多饮、多食见于糖尿病。
11.伴有畏热多汗、心悸、震颤多动见于甲状腺功能亢进症。
12.伴有皮肤黏膜色素沉着、低血压见于肾上腺皮质功能减退症。
13.伴有情绪低落、自卑、食欲不振见于抑郁症。
第二十七节头痛
头痛(headache)指眉弓、耳廓上部、枕外隆突连线以上部位的疼痛。国际头痛疾病分类第3版(beta版)将头痛分为三部分：①原发性头痛；②继发性头痛；③痛性脑神经病、其他面痛和头痛。原发性头痛可视为一种独立的疾病，而继发性头痛则是继发于其他疾病的一种症状。
原发性头痛的病因较为复杂，常常涉及遗传、饮食、内分泌以及精神因素等，其发病机制尚不清楚。继发性头痛则往往存在明确的病因，其分类也以病因为主要依据。
1.颅脑病变
(1)感染：如脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。
(2)血管病变：如蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足，脑血管畸形、风湿性脑脉管炎和血栓闭塞性脑脉管炎等。
(3)占位性病变：如脑肿瘤、颅内转移瘤、颅内囊虫病或棘球蚴病等。
(4)颅脑外伤：如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症等。
(5)其他：如腰椎穿刺后及腰椎麻醉后头痛等。
2.颅外病变
(1)颅骨疾病：如颅底凹陷症、颅骨肿瘤等。
(2)颈部疾病：如颈椎病及其他颈部疾病。
(3)神经痛：如三叉神经、舌咽神经及枕神经痛等。
(4)其他：如眼、耳、鼻和齿等疾病所致的头痛。
3.全身性疾病
(1)急性感染：如流感、伤寒、肺炎等发热性疾病。
(2)心血管疾病：如高血压、心力衰竭等。
(3)中*：如铅、酒精、一氧化碳、有机磷、药物等中*。
(4)其他：尿*症、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、中暑等。
4.精神心理因素如抑郁、焦虑等精神障碍。
颅外各层组织及毗邻组织对痛觉均敏感，颅内组织对痛觉敏感只限于一部分血管及软、硬脑膜，传导颅内外痛觉的神经主要是三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经以及颈1?3神经，颅内外的痛敏结构受到各种病变损害时，可引起多种性质的头痛。头痛发生机制有下列几种情况：
1.血管因素各种原因引起的颅内外血管的收缩、扩张以及血管受牵引或伸展均可导致头痛。
2.脑膜受刺激或牵拉颅内炎症或出血刺激脑膜，或因脑水肿而牵拉脑膜引起头痛。
3.神经因素传导痛觉的脑神经和颈神经被刺激、挤压或牵拉均可引起头痛。
4.肌肉因素头、颈部肌肉的收缩也可引起头痛。
5.牵涉性因素眼、耳、鼻、鼻窦及牙齿等病变的疼痛，可扩散或反射到头部而引起疼痛。
6.神经功能因素见于神经症和精神疾病。
头痛的表现，往往根据病因不同而有其不同的特点。
1.发病情况急性起病并有发热者常为感染性疾病所致。急剧的头痛，持续不减，并有不同程度的意识障碍而无发热者，提示颅内血管性疾病(如蛛网膜下腔出血）。长期的反复发作性头痛多见于偏头痛、紧张型头痛、丛集性头痛等。慢性进行性头痛并有颅内压增高的症状（如呕吐、缓脉、视乳头水肿）应注意颅内占位性病变。
2.头痛部位了解头痛部位是单侧、双侧、前额或枕部、局部或弥散、颅内或颅外对病因的诊断有重要价值。如偏头痛及丛集性头痛多在一侧。颅内病变的头痛常为深在性且较弥散，颅内深部病变的头痛部位不一定与病变部位相一致，但疼痛多向病灶同侧放射。高血压引起的头痛多在额部或整个头部。全身性或颅内感染性疾病的头痛，多为全头部痛。眼源性头痛为浅在性且局限于眼眶、前额或颞部。鼻源性或牙源性也多为浅表性疼痛。
3.头痛的程度与性质头痛的程度一般分轻、中、重三种，但与病情的轻重并无平行关系。三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最为剧烈。脑肿瘤的痛多为中度或轻度。高血压性、血管源性及发热性疾病的头痛，经常表现为搏动性。神经痛多表现为持续数秒至数十秒的刺痛或电击样痛。紧张型头痛多为重压感、紧箍感或戴帽感等非搏动性疼痛。
4.头痛出现的时间与持续时间某些头痛可发生在特定时间，如颅内占位性病变往往清晨加剧，鼻窦炎的头痛也常发生于清晨或上午，丛集性头痛常在晚间发生，女性偏头痛常与月经期有关。脑肿瘤的头痛多为持续性可有长短不等的缓解期。
5.加重、减轻头痛的因素咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身可使颅内高压性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧。低颅压性头痛可在坐位或立位时出现，卧位时减轻或缓解。颈肌急性炎症所致的头痛可因颈部运动而加剧。慢性或职业性的颈肌痉挛所致的头痛，可因活动按摩颈肌而逐渐缓解。
1.伴剧烈呕吐多见于颅内压增高，头痛在呕吐后减轻者见于偏头痛。
2.伴眩晕见于小脑肿瘤、椎-基底动脉供血不足等。
3.伴发热常见于感染性疾病，包括颅内或全身性感染。
4.慢性进行性头痛出现精神症状应注意颅内肿瘤。
5.慢性头痛突然加剧并有意识障碍提示可能发生脑疝。
6.伴视力障碍可见于青光眼或脑肿瘤。
7.伴脑膜刺激征提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血。
8.伴癫痫发作可见于脑血管畸形、脑内寄生虫病或脑肿瘤等。
(张捷）
第二十八节眩晕
眩晕(vertigo)是病人感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。临床上将眩晕分为：①前庭系统性眩晕：亦称真性眩晕，由前庭神经系统功能障碍引起，表现有旋转感、摇晃感、移动感等；②非前庭系统性眩晕：亦称一般性眩晕，多由全身性疾病引起，表现为头晕、头胀、头重脚轻、眼花等，有时似觉颅内在转动但并无外境或自身旋转的感觉。
人体通过视觉、本体觉和前庭器官分别将躯体位置的信息经感觉神经传入中枢神经系统，整合后做出位置的判断,并通过运动神经传出，调整位置，维持平衡。其中任何传入环节功能异常都会出现判断错误，产生眩晕。眩晕发生有多种因素，可因病因不同而异。根据病因，眩晕可分为周围性眩晕(耳性眩晕）、中枢性眩晕(脑性眩晕）和其他原因的眩晕。
1.周围性眩晕（耳性眩晕）是指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的眩晕。
(1)梅尼埃病（Meniere）：是由于内耳的淋巴代谢失调、淋巴分泌过多或吸收障碍，引起内耳膜迷路积水所致，亦有人认为是变态反应，维生素B族缺乏等因素所致。
(2)迷路炎：常由于中耳病变(胆脂瘤、炎症性肉芽组织等）直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行或淋巴扩散所致。
(3)前庭神经元炎：前庭神经元发生炎性病变所致。
(4)药物中*：由于对药物敏感，内耳前庭或耳蜗受损所致。
(5)位置性眩晕：由于头部所处某一位置所致。
(6)晕动病：是由于乘坐车、船或飞机时，内耳迷路受到机械性刺激，引起前庭功能紊乱所致。
2.中枢性眩晕（脑性眩晕）是指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑等病变所引起的眩晕。
(1)颅内血管性疾病：见于脑动脉粥样硬化、椎-基底动脉供血不足、锁骨下动脉偷漏综合征、延髓外侧综合征、高血压脑病和小脑或脑干出血等。
(2)颅内占位性病变：见于听神经瘤、小脑肿瘤、第四脑室肿瘤和其他部位肿瘤。
(3)颅内感染性疾病：见于颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿等。
(4)颅内脱髓鞘疾病及变性疾病：见于多发性硬化和延髓空洞症。
(5)癫痫。
(6)其他：如脑震荡、脑挫伤及脑寄生虫病等。
3.全身疾病性眩晕
(1)心血管疾病：见于高血压、低血压、心律失常（阵发性心动过速、房室传导阻滞等）、病态窦房结综合征、心脏瓣膜病、心肌缺血、颈动脉窦综合征、主动脉弓综合征等。
(2)血液病：见于各种原因所致贫血、出血等。
(3)中*性疾病；见于急性发热性感染、尿*症、重症肝炎、重症糖尿病等。
4.眼源性眩晕
(1)眼病：见于先天性视力减退、屈光不正、眼肌麻痹、青光眼、视网膜色素变性等。
(2)屏幕性眩晕：看电影、看电视、用电脑时间过长和（或)距屏幕距离过近均可引起眩晕。
5.神经精神性眩晕见于神经官能症、更年期综合征、抑郁症等。
根据病因的不同，一些病人表现为真性眩晕，一些病人为一般性眩晕。
1.周围性眩晕
(1)梅尼埃病：以发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤为主要特点，严重时可伴有恶心、呕吐、面色苍白和出汗，发作多短暂，很少超过两周。具有复发性特点。
(2)迷路炎：多由于中耳炎并发，症状同上，检查发现鼓膜穿孔，有助于诊断。
(3)内耳药物中*：常由链霉素、庆大霉素及其同类药物中*性损害所致。多为渐进性眩晕伴耳鸣、听力减退，常先有口周及四肢发麻等。水杨酸制剂、喹宁、某些镇静安眠药（氯丙嗪、哌替啶等)亦可引起眩晕。
(4)前庭神经元炎：多在发热或上呼吸道感染后突然出现眩晕，伴恶心、呕吐，一般无耳鸣及听力减退。持续时间较长，可达六周，痊愈后很少复发。
(5)位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球震颤，多数不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病变。
(6)晕动病：见于晕船、晕车等，常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等症状。
2.中枢性眩晕
(1)颅内血管性疾病：多有眩晕、头痛、耳鸣等症状，高血压脑病可有恶心呕吐，重者抽搐或昏迷。小脑或脑干出血常以眩晕、头痛、呕吐起病，重者很快昏迷。
(2)颅内占位性病变：听神经瘤、小脑肿瘤除有眩晕外，常有进行性耳鸣和听力下降,还有头痛、复试、构音不清等。其他肿瘤因部位不同表现也各不相同。
(3)颅内感染性疾病：除神经系统临床表现外，尚有感染症状。
(4)颅内脱髓鞘疾病及变性疾病：多发性硬化是以中枢神经系统多发病变为特点的脱髓鞘疾病，常以肢体疼痛、感觉异常及无力为首发症状，可有眩晕、视力障碍及相关的神经系统症状和体征。延髓空洞症是进行性变性疾病，可出现软腭瘫痪、吞咽困难、发音障碍等表现，部分病人伴有眩晕。
(5)癫痫：有些病人出现眩晕性发作，多见于颞叶癫痫和前庭癫痫。
3.全身疾病性眩晕
(1)心血管疾病：出现血压、心率、心律变化的同时伴有眩晕，不同疾病有其相应的临床表现。
(2)血液病：眩晕是其中一个症状，还有贫血、出血其他的一些表现。
(3)中*性疾病：每种疾病均有其特征性的临床表现，眩晕只是一个伴随症状。
4.眼源性眩晕表现为视力减退、屈光不正、眼肌麻痹等，眩晕是其症状之一。
5.神经精神性眩晕可出现头晕、头痛、失眠多梦、胸闷、心悸、气短、食欲不振、乏力、情绪低落、自卑、无自信心、思维缓慢等临床表现。
1.伴耳鸣、听力下降见于前庭器官疾病、第八脑神经病及肿瘤等。
2.伴恶心、呕吐见于梅尼埃病、晕动病等。
3.伴共济失调见于小脑、颅后凹或脑干病变等。
4.伴眼球震颤见于脑干病变、梅尼埃病等。
5.伴听力下降见于药物中*。
(高凤敏）
第二十九节晕厥
晕厥(syncope)是指一过性广泛脑供血不足所致短暂的意识丧失状态。发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地，一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。
晕厥病因大致分四类。
1.血管舒缩障碍见于单纯性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等。
2.心源性晕厥见于严重心律失常、心脏排血受阻、心肌缺血及心力衰竭等，如阵发性心动过速、阵发性心房颤动、Q-T间期延长综合征、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、部分先天性心脏病、原发性肥厚型心肌病、左房黏液瘤、心绞痛与急性心肌梗死等，最严重的为阿-斯(Adams-Stokes)综合征。
3.脑源性晕厥见于脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中*性脑病等。
4.血液成分异常见于低血糖、通气过度综合征、哭泣性晕厥、重症贫血及高原晕厥等。
最主要的临床表现是短暂的意识丧失，意识丧失的时间一般为数秒,个别可超过一分钟。
1.血管舒缩障碍
(1)血管抑制性晕厥：又称血管迷走性晕厥，还称单纯性晕厥，约占晕厥的70%。多见于年青体弱女性，发作常有明显诱因（如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血等），在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。晕厥前可有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降、脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。发生机制是由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足所致。
(2)体位性低血压(直立性低血压）：表现为体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。可见于：①某些长期站立于固定位置及长期卧床者；②服用某些药物，如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类等或交感神经切除术后病人；③某些全身性疾病，如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等。发生机制可能是由于下肢静脉张力低，血液蓄积于下肢(体位性）、周围血管扩张淤血(服用亚硝酸盐药物）或血液循环反射调节障碍等因素，使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。
(3)颈动脉窦综合征：由于颈动脉窦附近病变，如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及瘢痕压迫或颈动脉窦受刺激，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
(4)排尿性晕厥：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续约1?2分钟，自行苏醒，无后遗症。机制可能为综合性的，包括自身自主神经不稳定，体位骤变（夜间起床），排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。
(5)咳嗽性晕厥：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧烈咳嗽时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致，亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。
(6)舌咽神经痛性晕厥：疼痛刺激迷走神经而引起心率减低和血压下降而导致晕厥。
(7)其他因素：如剧烈疼痛、锁骨下动脉窃血综合征、下腔静脉综合征（晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫）、食管或纵隔疾病、胸腔疾病、胆绞痛及支气管镜检等引起血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，而发生晕厥。
2.心源性晕厥由于心脏结构、节律及收缩力改变使心排血量突然减少或心脏停搏，导致脑组织缺氧而发生晕厥。最严重的为Adams-Stokes综合征，在心搏停止5?10秒则可出现晕厥。
3.脑源性晕厥由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足所致。如脑动脉硬化引起血管腔变窄，高血压引起脑动脉痉挛，偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩障碍，无脉症、慢性铅中*性脑病等均可出现晕厥。短暂性脑缺血发作可表现为多种神经功能障碍症状。由于病变的血管不同而表现多样化，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等。
4.血液成分异常
(1)低血糖综合征：是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致，表现为头晕、乏力、饥饿感、心悸、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。
(2)通气过度综合征：是由于情绪紧张或癔症发作时，呼吸急促、通气过度，二氧化碳排出增加，导致呼吸性碱中*、脑部毛细血管收缩，引起脑缺血缺氧而发生晕厥。
(3)哭泣性晕厥：好发于幼童，先有哭泣，继而屏住呼吸，导致脑缺氧而发生晕厥。
(4)重症贫血：是由于血氧低下而在用力时发生晕厥。
(5)高原晕厥：是由于短暂缺氧所引起。
1.伴有明显的自主神经功能障碍（如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等）多见于血管抑制性晕厥。
2.伴有面色苍白、发绀、呼吸困难见于急性左心衰竭。
3.伴有心率和心律明显改变见于心源性晕厥。
4.伴有抽搐见于中枢神经系统疾病和心源性晕厥。
5.伴有头痛、呕吐、视听障碍提示中枢神经系统疾病。
6.伴有发热、水肿、杵状指提示心肺疾病。
7.伴有呼吸深而快、手足发麻、抽搐见于通气过度综合征、癔症等。
8.伴有心悸、乏力、出汗、饥饿感见于低血糖性晕厥。
(曾锐）
第三十节抽搐与惊厥
抽搐(tic)与惊厥（convulsion)均属于不随意运动。抽搐是指全身或局部成群骨骼肌非自主的抽动或强烈收缩，常可引起关节运动和强直。当肌群收缩表现为强直性和阵挛性时，称为惊厥。惊厥表现的抽搐一般为全身性、对称性、伴有或不伴有意识丧失。惊厥的概念与癫痫有相同也有不相同点。癫痫大发作与惊厥的概念相同，而癫痫小发作则不应称为惊厥。
抽搐与惊厥的病因可分为特发性与症状性。特发性常由于先天性脑部不稳定状态所致。症状性病因有：
1.脑部疾病
(1)感染：如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑结核瘤、脑灰质炎等。
(2)外伤：如产伤、颅脑外伤等。
(3)肿瘤：包括原发性肿瘤、脑转移瘤。
(4)血管疾病：如脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、脑栓塞、脑血栓形成、脑缺氧等。
(5)寄生虫病：如脑型疟疾、脑血吸虫病、脑棘球蚴病、脑囊虫病等。
(6)其他：①先天性脑发育障碍；②原因未明的大脑变性，如结节性硬化、播散性硬化、核*疸(nuclearicterus)等。
2.全身性疾病
(1)感染：如急性胃肠炎、中*型菌痢、链球菌败血症、中耳炎、百日咳、狂犬病、破伤风等。小儿高热惊厥主要由急性感染所致。
(2)中*：①内源性：如尿*症、肝性脑病等；②外源性：如酒精、苯、铅、砷、隶、氯喹、阿托品、樟脑、白果、有机磷等中*。
(3)心血管疾病：高血压脑病或Adams-Stokes综合征等。
(4)代谢障碍：如低血糖、低钙及低镁血症、急性间歇性血卟啉病、子痫、维生素B6缺乏等。其中低血钙可表现为典型的手足搐搦症。
(5)风湿病：如系统性红斑狼疮、脑血管炎等。
(6)其他：如突然撤停安眠药、抗癫痫药，还可见于热射病、溺水、窒息、触电等。
3.神经官能症如癔症性抽搐和惊厥。此外，尚有一重要类型，即小儿惊厥(部分为特发性，部分由于脑损害引起），高热惊厥多见于小儿。
抽搐与惊厥发生机制尚未完全明了，认为可能是由于运动神经元的异常放电所致。这种病理性放电主要是神经元膜电位的不稳定引起，并与多种因素相关，可由代谢、营养、脑皮质肿物或瘢痕等激发，与遗传、免疫、内分泌、微量元素、精神因素等有关。
根据引起肌肉异常收缩的兴奋信号的来源不同，基本上可分为两种情况：①大脑功能障碍：如癫痫大发作等；②非大脑功能障碍：如破伤风、士的宁中*、低钙血症性抽搐等。
由于病因不同，抽搐和惊厥的临床表现形式也不一样，通常可分为全身性和局限性两种。
1.全身性抽搐以全身骨骼肌痉挛为主要表现，多伴有意识丧失。
(1)癫痫大发作：表现为病人突然意识模糊或丧失，全身强直、呼吸暂停，继而四肢发生阵挛性抽搐，呼吸不规则，大小便失禁、发绀，发作约半分钟自行停止，也可反复发作或呈持续状态。发作时可有瞳孔散大，对光反射消失或迟钝、病理反射阳性等。发作停止后不久意识恢复。如为肌阵挛性，一般只是意识障碍。由破伤风引起者为持续性强直性痉挛，伴肌肉剧烈的疼痛。(2)癔症性发作：发作前常有一定的诱因，如生气、情绪激动或各种不良刺激，发作样式不固定，时间较长，没有舌咬伤和大小便失控。
2.局限性抽搐以身体某一局部连续性肌肉收缩为主要表现，大多见于口角、眼睑、手足等。而手足搐搦症则表现间歇性双侧强直性肌痉挛，以上肢手部最典型，呈“助产士手”表现。
1.伴发热多见于小儿的急性感染，也可见于胃肠功能紊乱、重度失水等。但须注意，惊厥也可引起发热。
2.伴血压增高见于高血压、肾炎、子痫、铅中*等。
3.伴脑膜刺激征见于脑膜炎、脑膜脑炎、假性脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
4.伴曈孔扩大与舌咬伤见于癫痫大发作。
5.伴剧烈头痛见于高血压、急性感染、蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、颅内占位性病变等。
6.伴意识丧失见于癫痫大发作、重症颅脑疾病等。
第三十一节意识障碍
意识障碍（disturbanceofconsciousness)是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，可表现为嗜睡、意识模糊、昏睡和谵妄，严重的意识障碍为昏迷。
各种感染、中*和机械压迫等因素引起神经细胞或轴索损害，均可产生不同程度的意识障碍。
1.重症急性感染如败血症、肺炎、中*型菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾）等。
2.颅脑非感染性疾病①脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等；②脑占位性疾病：如脑肿瘤、脑脓肿等；③颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折等；④癫痫。
3.内分泌与代谢障碍如甲状腺危象、甲状腺功能减退症、尿*症、肝性脑病、肺性脑病、糖尿病、低血糖、妊娠中*症等。
4.心血管疾病如重度休克、心律失常引起Adams-Stokes综合征等。
5.水、电解质平衡紊乱如低钠血症、低氯性碱中*、高氯性酸中*等。
6.外源性中*如安眠药、有机磷杀虫药、氰化物、一氧化碳、酒精和吗啡等中*，还有*蛇咬伤。
7.物理性及缺氧性损害如高温中暑、日射病、触电、高山病等。
由于脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，均可产生意识障碍。意识有两个组成部分，即意识内容及其“开关”系统。意识内容即大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定向力和情感，还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性，急性广泛性大脑半球损害或半球向下移位压迫丘脑或中脑时，则可引起不同程度的意识障碍。意识的“开关”系统包括经典的感觉传导径路(特异性上行投射系统)及脑干网状结构(非特异性上行投射系统）。意识“开关”系统可激活大脑皮质并使之维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而在此基础上产生意识内容。“幵关”系统不同部位与不同程度的损害，可发生不同程度的意识障碍。
意识障碍可有下列不同程度的表现。
1.嗜睡（somnolence)是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，病人陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再人睡。
2.意识模糊（confusion)是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。病人能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
3.昏睡（stupor)是接近于人事不省的意识状态。病人处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈刺激下（如压迫眶上神经，摇动病人身体等）可被唤醒，但很快又再人睡。醒时答话含糊或答非所问。
4.谵妄（delirium)是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，临床上表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱(幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱。谵妄可发生于急性感染的发热期间，也可见于某些药物中*（如颠茄类药物中*、急性酒精中*）、代谢障碍（如肝性脑病）、循环障碍或中枢神经疾病等。由于病因不同，有些病人可以康复，有些病人可发展为昏迷状态。
5.昏迷（