十一、水母头征
在血管造影、增强CT或MRI上，脑实质内多支明显强化的小血管呈伞状或放射状汇聚成一支粗大的血管。形似水母头，称为“水母头征”或“海蛇头征”。
本征象是脑发育性静脉异常（DVA）在MR上的特征性表现。现在多数学者认为DVA并非血管发育畸形，而是一些极度的解剖变异或静脉发育异常。多数作者认为其是在脑的胚胎发育过程中，脑的动脉系统即将发育完成时，由于宫内意外因素，导致静脉回路阻塞，致胚胎髓静脉代偿性扩张，扩张的深髓静脉被大的穿支静脉引流至邻近表浅静脉窦或室管膜下静脉而形成。组织学上由很多细小的深髓静脉和一至两条扩张的引流静脉组成。仅含有静脉成分，没有动脉，扩张的髓静脉间为正常的脑组织。发育性静脉异常又称静脉瘤，是脑血管畸形的一种类型。该病多无症状，部分患者可出现癫痫、感觉障碍、共济失调等症状。
发育性静脉异常是由一群不规则的静脉组成，包括深部的髓质静脉和浅部的引流静脉，分布于正常脑实质中，其内可见正常的脑组织。
DVA的发病部位多位大脑深部及小脑白质，最常见的部位是侧脑室前脚四周，其次是小脑和纹状体区。
典型的MR表现就是多数扩张的髓质静脉呈辐射状排列，合并汇入一支或几支明显增粗的引流静脉，其外形非常类似水母，故称“水母征”。该病一般无占位征象及水肿表现。
十二、铠甲征：
MRI增强后，大脑半球凸面硬脑膜，大脑镰及小脑幕弥漫性均匀性对称性强化，且广泛包绕脑组织形成“铠甲”样外观，称为“铠甲征”。
铠甲征多见于自发性低颅压综合征（SIH），这是一组由多种原因引起，以体位性头痛为典型临床表现的一组综合征，其侧卧位腰穿CSF压力＜60mmH2O。MRI是诊断SIH的重要方法。SIH患者头颅MRI常见的表现为:(1)硬膜下积液或出血，厚度＜1.0cm，占位效应不明显；(2)硬脑膜静脉窦扩张；(3)脑结构移位，脑下沉；(4)硬脑膜弥漫性增强，系SIH早期、特征性MRI改变。MRM常表现为在蛛网膜下腔CSF正常走行以外的团状、线状高信号影，这些高信号影与蛛网膜下腔相连，提示存在CSF漏。
硬膜下积液被认为是颅内液体腔隙对CSF压力减低的一种代偿性反应。约10%的患者出现硬膜下血肿。SIH时CSF总量减少，由于脑组织容积相对恒定，因此颅内血容量代偿性增加，以硬脑膜和静脉窦为主的静脉系统明显扩张，同时由于脑组织移位，牵拉硬膜与蛛网膜之间的桥静脉或静脉窦使之破裂出血而引起继发蛛网膜下腔或硬膜下出血等表现。另外，低颅压经快速大量输液后易致已扩张渗血的静脉进一步破裂出血。窦汇扩张后下缘向外凸呈弧形改变。有报道此征象对低颅压综合征的特异性达94%，此系由于硬脑膜静脉窦位于血-脑屏障之外，缺乏紧密的连接而产生代偿性扩张，毛细血管通透性增高，对比剂在硬脑膜微血管及间隙聚集。低颅压时易发生脑干结构移位，统称为“下沉脑”，影像学表现为部分病例双侧脑室缩小甚至呈缝隙状、基底池模糊、外侧裂变窄。鞍上池消失，视交叉下移，垂体受压。脑桥、间脑腹侧压向斜坡致桥前池狭窄或闭塞。中脑导水管开口位置下移。SIH患者约62%出现小脑扁桃体下疝，一般为轻度。硬膜下积液、硬膜下血肿及脑结构移位，则预示存在较严重的SIH。SIH致垂体增大可能是由于垂体周围组织为代偿CSF压降低而充血所致。这种表现可能会导致误诊断为垂体腺瘤或其他肿瘤。SIH并发静脉窦血栓通常是继发于腰穿、硬膜外麻醉、鞘内注射药物等，其主要发生机制可能与CSF的有效容量降低使静脉瘀滞后再扩张而触发静脉窦血栓形成。SIH好发于中年女性，多为急性或亚急性起病。平均年龄为41.9岁。SIH主要应与肥厚性硬脑膜炎、脑膜癌病、化脓性、结核性脑膜炎等相鉴别。总之，SIH的影像学特点为脑下沉及硬脑膜对称并均匀一致性增厚、增强，且形成包绕脑组织的“铠甲”样外观。
十三、空三角征：
在CT或MRI增强图像上，在多个连续的横断CT或MRI图像上表现为上矢状窦三角形增强或高密度区域内出现相对低密度区。空三角征为矢状窦血栓形成时颅脑增强CT或MRI的常见征象，出现率约为35%，表现为强化的三角形环即中心低信号周边为三角形高信号，位于上矢状窦区。矢状窦邻近有血管丛，为血栓形成后的侧支循环。目前对该征病理生理的解释并不一致，包括以下假说:1）静脉窦内血栓再通。2）栓子机化。3）血脑屏障破坏。4）硬膜外和硬膜侧支静脉的扩张。有认为最合理的解释为硬膜血管的强化，为所在区域的血管网(硬膜海绵间隙)和脑膜静脉属支的强化，中心低密度为栓子。国外学者认为血栓形成的主要原因有3个:1）血管易于血栓形成，包括原发性和遗传性疾病。最常见为继发性凝血酶原激活如妊娠;血液或系统性疾病如红细胞增生症、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、脱水导致血液浓缩，药物如避孕药或化疗药如L一天门冬酸胺酶。2）血流障碍如肿瘤、心衰、动静脉痊。3）静脉窦壁的炎症、感染、纤维化或损伤，如：静脉窦炎、外耳炎、乳腺炎和创伤。l/4的病人查不到原因。矢状窦血栓形成的临床表现有头痛、视乳头水肿等。急性脑静脉窦血栓形成往往存在比较典型的表现，可见上矢状窦区三角形以及横窦区条索状高密度影，是脑静脉窦内新形成血栓病变早期的直接反映；临床上虽然脑硬膜窦血栓的发病率较高，不过单纯大脑浅静脉及深静脉部位的血栓形成较少；CT增强显示空三角征或条状充盈缺损，特征明显，对急性和亚急性患者有重要意义。CT平扫亦可显示由于静脉淤血、静脉性脑梗死以及脑脊液重吸收障碍引起的病理征象，如对称或弥漫性脑肿胀、多灶性脑出血等。
MRI平扫对本病较为敏感，可显示不同时期血栓的信号，而正常静脉窦的留空信号则消失。急性期T1WI为等信号，与留空信号较为接近，T2WI为低信号，由于信号特征较不明显，因此MRI不易诊断；亚急性期T1WI、T2WI均为明显高信号，容易确诊；慢性期各脉冲序列血栓信号减低，常常出现假阳性。但是可通过与CVST引发的脑水肿、脑梗死、脑积水等间接征象相结合，以辅助诊断。
十四：室管膜点线征
在MRI矢状位FLAIR序列中胼胝体下表而点状不规则高信号。中间由划线状低信号相连接。胼胝体下缘点线征中的“点”为异常增厚的室管膜，而“线”为正常的室管膜，推测与水通道蛋白有关或其他原因所致。对于点线征中的“点”随着时间的增加，或演变为胼-隔界面征。此外，研究还发现点线征主要位于胼胝体的嘴部、膝部及体部，而压部没有发现有点线征，分析胼胝体下缘点线征的部位的选择性可能和水通道蛋白的分布有关。此征象尤其对视神经脊髓型MS（OSMS）患者脑部胼胝体下缘点线征更有临床诊断意义。多发性硬化（MS）是中枢神经系统常见的致残性炎性脱髓鞘疾病，常可累及视神经、脊髓及脑，其病因目前并不明确，可能与遗传、环境因素、病*感染及自身免疫有关。西方国家的人群病变常累及幕上幕下，具有时间和空间上的多发性。而对于亚洲人群，首发症状通常为视神经或脊髓受累症状，而脑内病变并不具有特异性。FLAIR序列可以更好地显示脑室旁及脑实质与脑脊液交界处病变，矢状位T2-FLAIR图像可以较质子密度图像及自旋回波图像更好地发现MS病变。胼胝体是连接大脑半球的白质纤维束，是MS常累及的一个部位，矢状位薄层扫描是观察胼胝体病变的最佳平面。研究发现，胼胝体下缘点线征是MS的早期MRI表现，其敏感性及特异性均优于其他MS早期征象，可以为MS的早期诊断提供一定的帮助。
十五、子母环征或多房征（套环征）
CT或MRI增强扫描，多房脑脓肿的壁明显强化，呈多个圆形或卵圆形相互连接的环，环的大小相同或不同，相邻环的夹角—锐角。
脑脓肿包膜期，病变周围形成肉芽组织；若包裹不完全则可在病灶旁形成子病灶，子灶化脓形成子脓肿。CT或MRI增强扫描。脓肿壁明显强化，形成多个相互连接的大小相同或不同的环。根据病理组织学特点脑脓肿可分为四期，即早期脑炎（1~3d），晚期脑炎（4~9d），早期包膜形成期（10~15d），晚期包膜形成期（14d以上）。有文献指出脑脓肿的CT表现依各阶段的病理改变有相应变化：脑炎早期，CT示境界不分明的不规则低密度影，占位效应不明显，此时反映了病理上的炎细胞浸润，脑组织肿胀及坏死，少数病例可有斑点状高密度出血灶。脑炎晚期，CT示病灶仍为低密度影，脑水肿较前明显。增强示斑片状、结节状及环形强化，邻近脑组织可见脑回状强化。此期的增强环影内外像模糊，强化边缘向中心扩散，环壁随时间延长而增厚，最终呈结节样强化。此期的时间密度曲线为扁平型，强化机理为炎症区血脑屏障功能破坏所致。包膜形成早期，CT示脓肿中央呈低密度。晚期包膜期，CT示包膜增厚，约3~6mm。增强示环壁更加光滑完整，延迟扫描环壁逐渐增厚，中央不强化，此期时间密度曲线为陡直型，其强化机理为炎症区血脑屏障破坏和新生血管共同作用的结果，部分脓肿壁厚薄不均，近皮质部厚，脑深部薄，考虑与脑皮质血供丰富有关。包膜期脑脓肿MRI增强扫描也有其特征性。强化环的外径略大于低信号“暗带”的外径，说明了强化环的形成主要与脓肿壁第4带的新生血管有关，而强化环外侧淡薄的云絮状强化为炎症区血脑屏障破坏所致，这种强化反映了脑脓肿炎性病变的特征。有文献报道小脓肿多呈不规则低密度影，占位效应较轻，增强多呈结节强化，强化灶多偏一侧。多房性增强可见多个相连的环为典型特征，亦称“子环征”。MRI扫描，均呈不规则长T1、长T2信号，其中有些病灶内见环形或点状脓肿壁呈等T1、短T2信号，与CT显示的脓肿壁相符。由于MRI对正常及异常水分布敏感，故对早期脑炎的脑细胞水肿较CT显示清楚。少部分首次CT正常的脓肿，而MRI却显示出病灶。MRIT1W1显示坏死脑组织的低信号区大于CT所示的低密度区，与术中所见病理坏死区是一，能更准确提示病变的程度。顺磁造影准确定性诊断。多发脓肿要注意与多发转移瘤鉴别：脓肿可见“子环征”，转移瘤以小结节大小肿为主要特征，且有原发灶。
十六、蜂鸟征：
在进行性核上性麻痹（PSP）患者的磁共振成像正中矢状位上的影像表现。PSP以中脑被盖的萎缩为主要特征，萎缩的中脑被盖喙在MRI矢状位形似蜂鸟的嘴。因而称为“蜂鸟征”。蜂鸟是一种体长约10cm的小鸟。主要生活于美洲一带，具有瘦长且尖锐的嘴。PSP患者在MRI正中矢状位可以显示蜂鸟征，蜂鸟征形成的病理基础主要是中脑被盖（包括喙和尾）的萎缩和中脑被盖前后径缩小引起的脚间窝长度的相对增加，因此蜂鸟征的出现可以反应中脑被盖的萎缩，强烈提示PSP患者正中纵行纤维束喙间核受累。有助于PST的诊断。
PSP是一种发生于中老年人的中枢神经系统变性疾病，临床表现为轴性强直，垂直性眼球运动障碍，早期出现反复向后跌倒。但临床诊断为很可能PSP患者，经病理诊断证实的阳性预测率约80%~90%。其临床病理特征为：中脑顶盖和被盖萎缩、黑质色素脱失，第三、四脑室及导水管轻度扩张。国外学者发现PSP的中脑顶端萎缩，认为这种萎缩看上去像“蜂鸟的嘴”，故将这种影像学结构称之为“蜂鸟征”，也就是中脑上缘的平坦或凹陷表现，反映PSP以中脑为主的特征性萎缩。有观察者研究PSP与帕金森氏病（PD）在正中矢状面MRI上中脑平坦或凹陷，对于二者的鉴别，结果提示在PSP与PD的鉴别诊断中具有68%的敏感性和89%的特异性如下图（*箭头显示蜂鸟头部形态的不同）。“蜂鸟征”具有%的敏感性和87%的特异性。在T1加权像矢状位检测中脑被盖和桥脑被盖的断面面积以及中脑与桥脑的面积比，是鉴别PSP与其他帕金森综合征的另一个重要参考指标。在PSP中脑被盖断面面积明显降低，接近PD患者的54%；中脑/桥脑断面面积比值低于PD。中脑与桥脑断面面积的比值PSP明显低于PD。有学者研究发现，中脑断面面积的改变与中脑上缘萎缩的表现一致。因此一般认为观察中脑上缘平坦或凹陷以及测量中脑断面面积的改变，可以作为PSP影像学诊断的形态学标志。有报道指出，在轴位T2加权像PSP平均中脑前后径明显减低，平均中脑前后径在PSP为（13.5±1.4）mm，PD为（15.5±1.6）mm，两者具有显著性差异；但也提示两者之间中脑前后径大小虽然存在差异，但是也存在明确的重叠现象。中脑前后径大于13mm在PSP与PD重叠表达。在PSP的病理研究中发现，中脑红核和黑质等皮质下结构神经元脱失比较严重，可以认为红核和黑质的萎缩是导致中脑前后径减低的因素，因其受累的程度不同，使中脑前后径减低会有不同的表现。在PSP患者中，脑组织病理可见神经元严重缺失、胶质细胞增生、神经纤维缠结以及tau蛋白在神经元和胶质细胞异常聚集。上述表现在中脑主要见于中脑导水管周围灰质、Edinger-Westphal核、顶盖前区、楔状核等区域，这些区域的变性、神经细胞丧失及胶质增生可以导致PSP患者导水管腹侧T2加权像出现弥散性高信号。比较PSP和PD轴位T2加权像上中脑导水管腹侧的高信号，提示出现高信号的敏感性和特异性分别为28%和%。PSP患者中脑导水管腹侧的高信号具有较高的特异性，但是敏感性较低，所以很少用在PSP与其他帕金森综合征的鉴别诊断中。
PSP患者中脑前后径变小，导水管扩张，四叠体池增大，在冠状位中脑看似“鼠耳”，国外学者将这种表现称为“鼠耳征”。
PSP在中脑形态学的改变可以通过MRI检查的方法进行分析和判断，并成为PSP诊断和与PD相鉴别的重要依据。中脑上缘的平坦或凹陷表现具有较高的特异性，同时中脑被盖断面面积的减低以及中脑/桥脑断面面积的比值是鉴别PSP与其他帕金森综合征的另一个重要参考指标。平均中脑前后径在PSP与PD存在差异，但也存在明确的重叠现象。中脑导水管腹侧的高信号具有较低的敏感性，不能成为评估PSP的可靠指标。中脑萎缩的程度不能作为判断PSP中脑顶端萎缩轻重的指标。
十七、铁环征：
由于反复多次少量慢性出血，多数颅内多数海绵状血管瘤周边可出现低信号环，有人将这种病灶周围低信号包绕形态称为“铁环征”，这是由于含铁血*素沉着、单核细胞浸润和胶质增生等所致。多数病灶无明显占位效应。
MRI对脑海绵状血管瘤的诊断敏感性较CT高且具特异性，信号特征与其病理有关。T1WI像可呈低等混杂或略低信号，T2WI像呈高信号或混杂信号，表现为典型的“玉米花”样改变。脑海绵状血管瘤的信号随不同阶段的出血而表现不同，当脑海绵状血管瘤急性出血时，在T1WI上为等信号，在T2WI上为高信号，伴亚急性出血时，在T1WI、T2WI上均为高信号，由于反复多次少量慢性出血，多数脑海绵状血管瘤周边可出现环形低信号环，为含铁血*素沉着、单核细胞浸润和胶质增生等所致，这是脑海绵状血管瘤的MRI特征性表现。其两大特征是：1）瘤灶中心的血栓和反复出血，内含游离稀释的正铁血红蛋白，在所有成像序列中均呈高信号；2）血栓与出血灶外周形成的含铁血*素环在所有成像序列上都是黑色低信号，且T2WI像上最明显。有学者将其表现分为四型：I型，T1WI病灶核心呈高信号(含正铁血红蛋白），T2WI开始呈高信号，随后逐渐变低，病灶周围出现低信号圈，病理上相当于亚急性出血，由血肿边缘开始，正铁血红蛋白很快降解为含铁血*素和铁蛋白；II型，T1WI病灶核心呈网状混杂信号，T2WI在网状混杂信号周围尚有一低信号圈，病理上相当于机化不一的血栓和小血肿；III型，T1WI呈等信号或低信号，T2WI明显高信号，病理上相当于慢性出血、血肿溶解后残留的含铁血*素；IV型，T1WI与T2WI难以显示，梯度回拨序列成像呈许多针头大小的低或中等信号影像。尤其是梯度回波序列成像己被认为是诊断家族性脑海绵状血管瘤的“金标准”。
尽管脑海绵状血管瘤临床表现复杂，起病形式多样，但MRI有一定特征：1）病灶中的T1Wl显示低信号或等混杂信号，如有出血以高信号为主的混杂信号；2）T2WI可见病灶周围含铁血*素沉积，而出现“铁环征”；3）病灶周围常无或轻度脑组织水肿及占位效应不明；4）多数病灶不增强或轻微强化，5）高强场的MRI对脑海绵状血管瘤有较高的诊断特异性和敏感性。低信号环绕的桑甚状混杂信号团是脑内型海绵状血管瘤诊断的特异信号。
另外有一种称作囊性海绵状血管瘤的病变，为一种很少见的良性病变。多位于颅后凹（小脑半球或第四脑室底），也可见于幕上（丘脑，枕叶）及硬膜窦内。可为单发或多发。以中青年居多，性别差异不显著。MRI示囊性占位，囊肿壁可有单个或多个实质肿块。囊肿壁与肿块均可强化。
脑海绵状血管瘤主要与脑内肿瘤出血、高血压脑干出血相鉴别。肿瘤出血，常有肿瘤周围血肿及明显的占位效应，出血肿瘤周围多无含铁血*素沉着所形成的低信号环，增强后，可见肿瘤组织呈不规则团块状或环状强化，可资鉴别。高血压脑出血与脑海绵状血管瘤急性出血CT上表现相似，在MRI的T2WI上，脑海绵状血管瘤急性出血灶周边见含铁血*素沉着所形成的低信号环，此特征表现可以鉴别。
十八、蝴蝶征：
CT上两侧侧脑室三角区周围脑白质内呈对称性、大片状密度减低区；MRI上长T1长T2信号，两侧病灶通过胼胝体压部相连，呈“蝶翼状”分布。是儿童型肾上腺脑白质营养不良的典型CT或MRI征象。肾上腺脑白质营养不良（ALD）又名肾上腺-弥漫性轴周性脑炎，是一种性染色体连锁隐性遗传性全身脂质代谢异常性疾病。好发于3~14岁的男孩，多数病人年龄为9岁左右。临床表现以进行性脑功能障碍合并肾上腺皮质功能不全为特点。脑与肾上腺皮质受损症状可分别出现，并以前者症状为突出。多以脑功能障碍症就诊，随着病程的延长，症状进行性加重。个别可出现全身皮肤变黑，口唇青紫，患儿同时伴有显著的智力障碍。本病的致病原因为患者缺乏击断长链脂肪酸的一种酶，使该长链脂肪酸在组织中，尤其在脑、肾上腺皮质内沉积，致使脑白质破坏，肾上腺皮质被摧毁。研究显示，该病经测试血浆长链脂肪酸含量，其结果多有明显增高。颅脑CT表现：ALD的一个显著特点是病灶由后向前逐渐发展。病变通常起自双侧顶枕区的双侧脑室周围，继而向颞，额叶发展，最后累及半卵圆中心的大部分，可累及胼胝体，但不侵犯皮层下弓形纤维。ALD的CT表现具有特征性，其典型表现为双侧脑室三角区周围对称分布的低密度区，呈蝶形分布，部分病灶内可见细小集簇状钙化影，主要位于双侧顶叶深部的白质区，对称分布，CT上顶枕区集簇状钙化的显示是本病的一个特征。增强扫描病灶边缘可见花边状或带状强化，一般均无占位效应。
MRI表现：双侧脑室三角区周围对称分布的蝴蝶状异常信号影，在T1WI呈低信号，在T2WI呈明显高信号，受累的胼胝体压部将两侧蝶翼状的病灶连成一片。随着病程的进展，脱髓鞘病灶由后向前扩散，由顶叶白质区逐渐向前累及颞叶、基底节区及额叶，并向下扩延累及脑干。病变前部T1WI信号高于后部的信号，在T2WI上低于后者的信号。晚期病灶范围广泛，呈长T1长T2信号，增强后无强化，并有脑萎缩表现，小钙化灶在MR上不易显示。冠状面T2WI上除可见清晰显示脑室周围及胼胝体压部的病变外，尚可见特征性的表现—华勒氏变性，即沿锥体束行程分布的倒八字形的长T2信号。
十九、日光带征：
影像上表现为直线或曲线状异常信号呈放射状从侧脑室周围至大脑半球皮质下区域。
日光带征可见于结书性硬化的患者，代表发育不良的干细胞沿着放射状走行的神经胶质单元的异常迁移，这种表现也被称为迁移束或线状异常。放射状异常的自质信号代表多种神经分化、星形细胞分化和不容易分类的簇状排列的巨细胞。相同的巨细胞可用不同的组织学技术进行分类。这提示结节性硬化可能是由于发育障碍所致。它发生于发育的早期并导致细胞移行或不完全星形细胞性或神经元性分化。结节性硬化症（TSC）为神经皮肤综合征的一种，是由于细胞分化和增殖异常伴有神经元移行障碍的一种疾病。病变不仅累及外胚层起源的器官如神经系统、皮肤和眼，还累及中胚层的器官如心、肺、骨、肾和胃肠等。临床特点为多系统、多器官受累。本病的发病率约1/10万~3/10万，患病率5/10万，男女比例约为2：1，多在儿童及少年期发病。本病为常染色体显性遗传病，有报道认为，44%或更高比例的患儿有家族史。患者在CT上多可发现室管膜下钙化结节，一般推测结节及其钙化在生命早期即已形成。文献报道约50%的病例在10岁时出现钙化。钙化的皮质结节呈高密度，形态可不规则。未钙化结节呈等密度时不易显示，当伴有脱髓鞘改变时，结节周围出现低密度区，可比衬出轮廓。CT上皮质结节的表现，有关文献总结出有3种：1）脑回空心样病灶，表现为病变脑回呈膨胀性改变，其中心为低密度，周边是等皮质密度围绕，似面包圈样；2）“H”型病灶，表现为“H”型病灶中的横道上、下区域为低密度，余为等皮质密度；3）高密度团块状病灶。病理研究表明皮质结节灶内可见胶质细胞及胶质纤维大量增生，神经细胞相对减少，并可见单个或成堆的巨大星形细胞，这些细胞中某些有钙化并可见浆中空泡形成，因此在显示钙化结节方面，CT是最理想的方法。脑结节性硬化MRI脑白质异常表现为：1）放射状线状T2WI及FLAIR高信号灶，从脑室或近脑室白质延伸至正常皮层或皮层下结节；2）楔形T2WI及FLAIR高信号灶，尖端位于或邻近脑室壁而基底位于皮层或皮层结节；3）不定形或肿胀T2WI及FLAIR高信号病灶。病理上表现为纤维胶质增生或（和）髓鞘破坏，近期的研究认为是神经元移行障碍的结果。结节的部位，位于脑室系统室管膜下，部分可突入脑室形成腊滴样改变；部分患者因结节阻塞脑脊液回流径路引起脑积水及脑室扩大；部分患者可见皮层及皮层下钙化结节。文献报道，皮层和皮层下结节，CT也可对其存在和位置做出一定提示。皮层灰质结节的CT表现与年龄有关，新生儿期表现为增厚的皮层灰质内高密度影，随年龄的增长与灰质等密度，并发生部分或全部钙化。成人室管膜下和皮质内结节在T1加权像上为等信号，T2加权像上为高信号；钙化结节在各加权像上均为低信号，如为不完全钙化，在T2加权像上可见钙化部分呈低信号，未钙化部分呈高信号。如钙化灶位于结节中心，则周围未钙化部分呈环状高信号，增强后5%的皮层灰质结节可见强化。新生儿期因脑白质髓鞘形成不完全，皮层灰质结节在T1WI信号略高于脑白质，T2WI低于脑白质。根据位置不同，MR上皮层结节被分为PellizziⅠ型和PellizziⅡ型，即脑回核、脑沟导型。脑回核指结节病灶占据脑回内部核心，脑回呈膨胀性改变、表面光滑；脑沟岛指病灶位于两个脑回之间连接处，脑回表面中心塌陷。FLAIR比T2WI能够更加敏感地发现颅内皮层及皮层下非钙化结节病灶。分析FLAIR病灶检出率高有两个原因，一是克服了脑脊液的干扰，二是增强了对病灶的显示。即FLAIR序列抑制了脑脊液信号，从而可避免脑脊液的部分容积效应及流动性伪影的干扰，使位于脑室内、脑室旁及灰质区的小病灶得以显示；同时延长TE产生重T2加权像，突出长T2成分，形成病变与背景的高对比，更清楚地显示病变，提高了对对颅内结节诊断的灵敏度。以往文献报道，颅内结节多发生于额叶，其机制不清。此外，结节性硬化患者还可能出现颅内巨细胞星形细胞瘤。
二十、白靶黑靶征：脑猪囊尾蚴病在CT平扫大多表现为小园形囊性病灶，大小为4~6mm，CT上为类圆形低密度内可见点状高密度，即所谓黑靶征。或在MRI上呈长T1长T2信号，部分病灶在T1WI上黑色的低信号内见到点状高信号，即黑靶征；在T2WI白色高信号内见到点状低信号，即白靶征。脑囊尾蚴病，脑实质囊虫CT显示多发的圆形或卵圆形大小不一(0.1~0.5cm)的结节状高密度影及(或)多个类圆形低度密度灶，边缘可见小点状高密度影，直径0.5~1.5cm，部分病例病灶显示不清楚，仅见大片低密度区，类似脑炎改变。少数病例可见大囊型病灶，直径达7~8cm，多为单发或仅有几个病灶。脑室内囊虫为圆形囊状，直径为1~4cm，边缘光滑，稍低于脑脊液密度，或近似脑脊液密度。脑池、颅底部蛛网膜下腔囊虫呈葡萄状低密度病灶，囊壁有浅淡强化。可有脑积水表现。脑囊尾蚴MR表现:脑实质囊虫:1）多发小囊型，系多个存活期囊尾蚴并存的表现。MR表现为双侧大脑皮质区有多个散在分布的小圆形或卵圆形小囊，直径0.3~0.8cm，呈长T1WI、长T2WI信号，壁内可见偏心型小点状影，即囊虫头节，呈短T1WI、稍短T2WI信号改变，周围水肿不明显。Gd-DTPA增强扫描，囊壁呈环状强化，头节呈点状强化。2）大囊型，系一个巨大囊尾蚴或多个囊尾蚴融合而成的表现。MR表现为脑实质内巨大的圆形或卵圆形囊腔，其内无头节，信号与脑脊液一致，呈长T1WI、长T2WI信号，周围可合并脑水肿，有占位效应。Gd-DTPA增强扫描，大囊本身多无强化，若周围有纤维组织增生，可呈环状强化。脑室内囊虫亦引起脑积水，MRI表现为囊虫所在部位脑室呈不对称性增大，呈长T1WI、长T2WI信号，存活期囊虫多较脑实质型虫体体积大，直径可2cm，囊壁上可见偏心型头节影呈稍短T1WI、短T2WI信号。Gd-DTPA增强扫描，囊虫存活期囊壁无强化；退变死亡期囊壁可明显强化。脑池、颅底部蛛网膜下腔囊虫MRI表现为葡萄串样异常信号影，呈长T1WI、长T2WI信号，纤维间隔呈等T1WI、短T2WI信号，无囊虫头节。Gd-DTPA增强扫描，囊壁及间隔可轻度强化。
二十一、动脉磁敏感征
磁敏感加权成像(SWI)也称作“高分辨率血氧水平依赖静脉成像表现为在T1加权梯度回波或灌注成像等基于磁敏感性的成像序列图像上，明显低信号的动脉直径超过对侧相应动脉的直径，以大脑中动脉或基底动脉较为常见。这种现象主要是由于颅内主要磁敏感改变与血液中铁的不同形式有关，含氧血红蛋白为反磁性物质，而脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白和含铁血红素为顺磁性物质。静脉结构成像依赖于其内脱氧血红蛋白引起磁场的不均匀性导致的血管与周围组织的相位差加大。根据这个原理，急性期血栓中含有大量的脱氧血红蛋白，为红色血栓的主要成分，因此SWI能够显示急性期血管内的血栓。
SWI对大脑中动脉（MCA）近端闭塞(起始至发出豆纹动脉段)有很好的显示作用。表现为血管内信号降低，能够显示出沿血管走行的血栓影像，并且SWI显示的血栓直径均大于对侧血管的直径，这可能是由于血管壁的完整性遭到破坏，血液成分从血管中向外渗出的结果。但是，当MCA远端闭塞时形成的红色血栓体积较小，尤其是血栓发生在已经有动脉硬化的狭窄管腔中，部分容积效应可能使血栓影像被掩盖，因而可能出现假阴性。
整理自：华夏影像诊断中心
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