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自古红蓝出cp
动脉篇
面动脉facialartery：在约平下颌角处起始，向前经下颌下腺的深面，于咬肌止点的前缘绕过下颌骨下缘至面部，沿口角及鼻翼的外侧上行至内眦，易名为内眦动脉。面动脉分支分布于下颌下腺、面部和腭扁桃体等。面动脉在咬肌前缘绕下颌骨下缘处位置表浅，在活体可摸到其搏动，面部出血时，可在此处进行压迫止血。
颞浅动脉superficialtemporalartery：在外耳门的前方上行，越颧弓的根部至颞部皮下，分支分布于腮腺和额、颞、顶部的软组织，活体上，在外耳门的前上方，颧弓的根部可摸到颞浅动脉的搏动，头皮前部出血时可在此处压迫止血。
上颌动脉maxillaryartery：在下颌颈的深面入颞下窝，在翼内、外肌之间向前内至翼腭窝，沿途分支至外耳道、鼓室、牙及牙龈、鼻腔、腭、咀嚼肌、硬脑膜等处，其中分布于硬脑膜者称脑膜中动脉，其在下颌颈的深面发出，向上穿棘孔进入颅腔，分为前、后两支，紧贴颅骨的内面走行，分布于颅骨和硬脑膜。前志行经颅骨翼点的内面，当颞部骨折时该动脉易受损伤，可以引起硬膜外血肿。
枕动脉occipitalartery：与面动脉的起点相对，在乳突根部的内侧向后行至枕部并分布于此部。耳后动脉posteriorauricularartery:自二腹肌后腹上缘的高度起始，在达乳突之前上升至耳廓的后方并分布于此处。
静脉篇
面静脉facialvein：位置表浅，起自内眦静脉angularvein，在面动脉的后方下行。在下颌角下方跨过颈内、外动脉的表面，下行至舌骨大角附近注入颈内静脉，面静脉收集面前部组织的静脉血。面静脉通过眼上静脉和眼下静脉与颅内的海绵窦交通，并通过面深静脉deepfacialvein与翼静脉丛交通，继而与海绵窦交通。面静脉无静脉瓣，因此面部发生化脓性感染时，若处理不当，可导致颅内感染。因此，将鼻根至两侧口角的三角区称为“危险三角”。
下颌后静脉retromandibularvein：由颞浅静脉和上颌静脉在腮腺内汇合而成。上颌静脉起自翼内肌和翼外肌之间的翼静脉丛pterygoidvenousplexus。下颌后静脉下行至腮腺下端处分为前、后两支，前支注入面静脉，后支与耳后静脉和枕静脉汇合成颈外静脉。下颌后静脉收集面侧区和颞区的静脉血。
颈外静脉externaljugularvein：由下颌后静脉的后支、耳后静脉和枕静脉在下颌角处汇合而成，沿胸锁乳突肌表面下行，在锁骨上方穿深筋膜，注入锁骨下静脉或静脉角。主要收集头部和面部的静脉血。
颈前静脉anteriorjugularvein：起自颏下方的浅静脉，沿颈正中线两侧下行，注入颈外静脉末端或锁骨下静脉。左右颈前静脉在胸骨柄上方常吻合成颈静脉弓jugularvenousarch。
颈内静脉internaljugularvein：于颈静脉孔处续于乙状窦，在颈动脉鞘内沿颈内动脉和颈总动脉外侧下行，至胸锁关节后方与锁骨下静脉汇合成头臂静脉。
源来源起知不知
头部动脉分布
头部静脉分布
知
识
拓
展
◇断层小知识◇
P1：断层图片（取自人体断层解剖学图谱）
P2：CT断层，P3：MRI断层（取自CT与MRI断层解剖学袖珍图谱）
P1：断层图片（取自人体断层解剖学图谱）
P2：CT断层，P3：MRI断层（取自CT与MRI断层解剖学袖珍图谱）
◇生活小贴士◇
脓肿（abscess）脓肿是指器官或组织类的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔。脓肿可发生于皮下和内脏，主要由金*色葡萄球菌引起，这些细菌可产生*素，使局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，之后中性粒细胞坏死，形成脓细胞并释放蛋白溶解酶，使坏死组织液化形成含有脓液的空腔。金*色葡萄球菌可产生凝血酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，因而病变较局限。金*色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁而在远部产生迁徙性脓肿，在脓肿早期，脓肿周围有充血水肿和大量炎细胞浸润，经过一段时间后脓肿周围形成肉芽组织，其具有吸收脓液、限制炎症扩散的作用。小脓肿可以吸收消散，较大脓肿由于脓液过多，吸收困难，常需要切开排脓或穿刺抽脓。脓腔局部常由肉芽组织修复，最后形成瘢痕。
◇脑脓肿◇
定义：脑实质的局灶性化脓性感染，常为细菌性(葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌)，真菌或寄生虫少见。
病因:颅外病灶血源性播散，颅骨或脑膜感染直接蔓延(鼻窦炎、中耳乳突炎、牙齿炎)，穿透性外伤，术后等;20%左右隐源性。
4个病理阶段:脑炎期早期(3-5d)、晚期(5d-2w)，包膜期早期(2w左右)、晚期(数周至数月)
临床特点:头痛最常见(90%);可出现癫痫、精神症状和局灶性症状;仅50%有发热。20-40岁最常见;男:女=2:1;腰穿有风险，病原体通常不能通过脑脊液检查确定，除非有相关脑膜炎。
影像学表现
影像学表现：常位于幕上，额叶、顶叶最常见，多表示脓*栓子。脓肿发现的不同时期，影像学表现不一。脓肿演变：周边T2W1低信号消退，中心ADC值升高，最后强化减退。
具体特征
1
NECT：脑炎期早期:边界不清，低密度病变伴占位效应。也可能无异常表现；脑炎期晚期:中央低密度，周边水肿占位效应增加；包膜期早期:低密度病变，周边血管源性水肿和占位效应；包膜期晚期:水肿、占位效应减轻。
2
CECT:强化模式同MR增强。包膜期早期:中央低密度，薄壁、显著环形强化。脑深部脑室侧囊壁最薄，近皮层侧囊壁最厚
3
MR及增强：脑炎期早期:边界不清的T2高信号病灶;斑片状强化；脑炎期晚期:显著不规则环形强化包膜期早期:边界清、薄壁环形强化;弥散受限;T2WI环形低信号，周边指状水肿；包膜期晚期:空腔缩小、囊壁增厚;可见脓肿子病灶。
MRS：中央坏死区可见乳酸盐丙氨酸，琥珀酸盐等峰。
·治疗及预后·
1.早期阶段可仅内科抗生素治疗;2.外科引流或切除;3.可用类固醇激素治疗水肿和占位效应4.有潜在致死性风险，但可治;死亡率0-30%;影响预后因素:病灶大小、部位、病原微生物*力和患者的全身状况
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